J Adv Res：IFP35通过促进nrf2调控的铁死亡加重金黄色葡萄球菌感染
本研究提示IFP35对SA感染引起的免疫病理有不良影响，铁死亡参与了sa诱导的病理过程，IFP35的缺失减少了sa介导的铁死亡。
J Extracell Vesicles：碱性休克蛋白(Asp23)控制的细胞壁失衡促进了金黄色葡萄球菌的膜泡生物发生
在本研究中，研究者证明了替代sigma因子B中的Q225P替代通过阻碍SigB与asp23启动子的特异性结合，从而抑制碱性休克蛋白23 (Asp23)的表达，触发金黄色葡萄球菌菌株MV产生。
Cell：揭示金黄色葡萄球菌触发皮肤瘙痒机制
在一项新的研究中，来自美国哈佛医学院的研究人员基于小鼠和人类细胞实验，首次证实一种常见的皮肤细菌---金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）---可通过直接作用于神经细胞而引起瘙
Nature：发现一类新的抗生素在体外可强效杀死耐甲氧西林金黄色葡萄球菌
这项新研究的一个关键创新点是，这些作者还能弄清深度学习模型在预测抗生素效力时使用了哪些信息。这些知识可能帮助科学家们设计出更多的药物，它们可能比深度学习模型识别出的药物效果更好。
NEJM：头孢吡普在治疗金黄色葡萄球菌菌血症疗效方面或与达托霉素相似
来自杜克大学健康研究中心等机构的科学家们通过研究发现，一种对细菌性肺炎非常有效的抗生素或能成功抵御耐甲氧西林金黄色葡萄球菌引起的感染。
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌生物被膜的高效精准治疗取得新进展
华中农大动物科学技术学院、动物医学院精准兽药创制与环境消减技术开发团队巧妙设计了具有级联光动力疗法和营养免疫疗法协同作用的精准纳米系统，以新型的抗菌机制高效抗生物被膜感染，相关成果以“Ta
Nature子刊：孙宝林/于丹/舒雪琴等揭示金黄色葡萄球菌一氧化氮合成酶NOS调控万古霉素耐药性发生的分子机制
该研究利用修饰组学分析鉴定了金黄色葡萄球菌NOS内源NO的S-亚硝基化修饰靶点，揭示了细菌NOS及其内源产生的NO通过介导靶蛋白的S-亚硝基化修饰以促进万古霉素耐药性发生的具体分子机制
Nature子刊：钱峰团队揭示耐甲氧金黄色葡萄球菌引发肺炎的新机制
本项研究阐明了MRSA作为胞内菌诱导炎症反应的分子机制，揭示了MRSA通过毒力因子HlgB诱导AMFR与TAB3相互作用，调节NF-kB信号通路，进而调控MRSA诱导的炎症反应这一新机制
Nature：新研究发现许多抗生素的组合使用并不有利于清除金黄色葡萄球菌
在一项研究中，来自以色列理工学院的研究人员开发出一种新的技术来测量抗生素组合使用的长期影响。这些抗生素组合引起了科学界和医学界的极大兴趣，因为使用单一的抗生素往往导致细菌对这类药物的抗药性迅速产生。
Science子刊：揭示超级抗原葡萄球菌肠毒素C导致感染性心内膜炎机制
长期以来，人们都知道金黄色葡萄球菌会引起人类的感染，从轻微的皮肤感染到肺炎，再到更严重的心脏感染。在高收入国家，它是一种有时是致命的疾病---称为感染性心内膜炎