Science子刊：衰老的肝星状细胞触发肥胖相关肝癌机制
这些细胞膜孔发挥着至关重要的作用，因为一旦IL-33被释放，它就会激活其受体阳性的调节性T细胞，从而抑制对癌细胞的免疫反应，并可能加剧癌症的产生。
Nature Communication:揭示运动及饮食干预脂肪肝的改善效果与个体肠道菌群网络的联系
该研究发现有氧运动和膳食干预能够提高肠道微生态系统稳定性，从而影响肝脏脂肪堆积的改善。并且干预前的个体肠道菌群网络可以预测运动与膳食干预响应效果，为NAFLD的个性化治疗策略提供了新途径。
Nature Communications:发表非酒精性脂肪肝肠道菌群研究重要进展
非酒精性脂肪肝病（nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD）是一种表现为肝脏脂肪的异常堆积的代谢疾病，是目前世界范围内最常见的肝脏疾病，肠道菌群在疾病的发生发展中
Nat Metabol：揭示癌细胞摄入脂肪用以增殖和生存分子机制
来自哥伦比亚大学和MIT的科学家们通过研究揭示了为何癌细胞经常会被迫依赖于脂肪的输入，这或有望帮助理解肿瘤生长的机制并开发出有效减缓肿瘤生长的新型疗法。
Cell Metab：揭示富含果糖和脂肪的西方饮食导致糖尿病新机制
高脂肪饮食可以增加小肠中的果糖代谢，导致一种名为甘油酸（glycerate）的果糖特异性代谢物释放到血液循环中。血液循环中的甘油酸随后可导致产生胰岛素的胰岛β细胞受损，增加葡萄糖耐量障碍的风险。
选择性抑制mTORC1有望阻止非酒精性脂肪肝
美国有多达1亿人患有非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD），其特点是肝脏脂质堆积增加，常常导致肝细胞损伤和纤维化，这是非酒精性脂肪性肝炎（no
Nature Communications:揭示甲状腺激素促进棕色脂肪祖细胞的细胞状态转变和细胞周期进程的机制
研究显示，T3可增加棕色脂肪细胞UCP1的蛋白表达直至饱和，并可诱导棕色脂肪组织增大，促进整个棕色脂肪组织的UCP1蛋白总量上升，产热能力增加。
肝豆状核变性病创新疗法！阿斯利康ALXN1840 3期临床疗效显著：快速持续显著改善组织中的铜动员!
ALXN1840是一种每日一次的新型口服药物，该药旨在作为第一种靶向去铜疗法，选择性地紧密结合并去除身体组织和血液中的铜。ALXN1840的铜动员能力约为标准护理（SoC）的3倍。
Hepatology：我国科学家揭示哺乳动物中防止非酒精性脂肪肝的新机制，有助开发新疗法
我们仍然需要更多的研究来充分描述它的功能活性，以便我们能够开发SBK1激活剂作为这种常见肝病的新型治疗剂。