《癌细胞》：阴魂不散！研究发现，癌细胞发生坏死性凋亡后，仍可通过释放IL-1α抑制抗肿瘤免疫
在化疗等原因导致的坏死性凋亡发生过程中，癌细胞会通过释放IL-1α募集免疫抑制性中性粒细胞和巨噬细胞，在自己死后仍能导致肿瘤微环境的免疫抑制，因此抑制IL-1α也就成为了与现有治疗协同增效的手段。
浙江大学张进团队解析iPSC-NK细胞分化中转录因子的重要作用，为合成免疫细胞奠定基础
该研究为进一步改造iPSC以获得具有增强功能的合成免疫细胞提供了蓝图，证明了可以通过引入与另一种类型的免疫细胞相关的关键因子来增强一种新型合成免疫细胞的功能多样性。
Cell Stem Cell：利用脑瘤类器官可以准确地模拟胶质母细胞瘤患者对CAR-T细胞治疗的反应
研究表明，胶质母细胞瘤（GBM）类器官是一个强大而准确的工具，可以了解我们用CAR-T细胞疗法治疗脑瘤时到底会发生什么。
Cancer Discov：新研究揭示铜的积累在促进透明细胞肾细胞癌生长和进展中起着重要作用
研究利用单细胞 RNA 测序和空间转录组学发现，ccRCC 肿瘤具有代谢 “热点”，这些 “热点”富含依赖铜的能量生产。
Nature Medicine：TRBC1-CAR T细胞疗法能否为外周T细胞淋巴瘤（PTCL）患者带来持久的生存希望？
AUTO4作为一种新型TRBC1靶向CAR T细胞疗法，在LibraT1研究中展示出了一定的安全性与疗效，尤其是在高剂量组中，部分患者获得了持久的完全缓解。
Cell子刊：林东昕/郑健/王力勤团队揭示QDPR缺陷导致胰腺癌免疫抑制
该研究发现，在PDAC中，调节生物蝶呤代谢的关键酶醌二氢蝶呤还原酶（QDPR）的缺乏会导致代谢物BH2的积累，并降低BH4/BH2的比值。
开启CAR-T细胞疗法持久战力新时代！Nat Biotechnol：CAR-E可让CAR-T细胞在体内长时间存活，并阻止癌症在CAR-T细胞治疗后复发
丹娜法伯癌症研究院的研究团队近日宣布了一项创新性的解决方案，他们开发了一种名为CAR增强剂（CAR-E）的新型治疗平台，旨在提升CAR-T细胞的活性和持久性，从而避免癌症复发。
Cell：小核仁RNA：调控细胞衰老的幕后推手
这项研究通过全基因组筛选，发现了一种保守的snoRNA：SNORA13，它是人类细胞和小鼠衰老所必需的，SNORA13能够负调控核糖体生物合成，直接与RPL23相互作用从而促进p53激活和细胞衰老。
干细胞移植新革命！Science：破坏c-Kit可阻止胞啃作用，促进更多的造血干细胞进入血液
那些表面表达高水平c-Kit蛋白的造血干细胞能够进行胞啃作用，由此吸收巨噬细胞的表面蛋白，增加其在骨髓中的滞留概率。
Cell Metab | 同济大学章小清/刘玲/房玉江发现胞质pH值是胰腺β细胞中胰岛素加工和分泌的环境信号的直接联系
该研究发现Smad5在调节胰岛素加工和分泌中的作用独立于Smad4的存在。这是第一个体内证据表明Smad5在调节胰岛素生物发生中具有重要作用，与BMP信号传导无关。