Nat Cell Biol | 中山大学蒋琳加/赵萌等合作揭示代谢重编程调控免疫逃逸和化疗耐药的新机制
该研究系统阐释了SHP-1在AML中维持crLSC化疗耐药和免疫逃逸特性中的关键作用及其机制，证实了抑制SHP-1促进crLSC代谢重编程是增强AML常规化疗和免疫治疗效果的有效策略。
PNAS：重编程脂肪细胞或会支持肿瘤生长
来自魏茨曼科学研究所等机构的科学家们通过研究发现，p53突变的小鼠乳腺癌细胞能重编程脂肪细胞，而被操控的脂肪细胞能产生一种炎性微环境，从而损伤机体抵御肿瘤的免疫反应，并会促进癌症生长。
科学家首次发现，一线化疗竟会“引爆”肿瘤异质性
研究表明，有效的化疗（铂类化疗）会导致在确诊时主导肿瘤癌细胞群被消灭，随后来自祖先克隆（TP53和RB1突变的亚克隆）的大量亚克隆会扩增。
Nature子刊：肠道细菌代谢物通过抑制铁死亡来促进结直肠癌
这项研究对于理解不同色氨酸代谢物在肿瘤进展中的作用具有重要意义，也为结直肠癌治疗以及开发基于铁死亡的新疗法提供了新思路。
Cell Metabolism | 中山大学陈思凡/任萌等发现肠道微生物共同代谢物二甲基丁酰基肉碱加剧血栓形成的潜在机制
这项研究确定了2MBC是一种连接肠道微生物群失调和血栓形成风险增加的中间代谢物，为血栓形成事件提供了新的机制见解和潜在的治疗策略。
mRNA疗法挽救p53功能，抑制卵巢癌肿瘤生长
研究表明，使用mRNA在体内表达p53蛋白有望成为高级别浆液性卵巢癌（HGSOC）的潜在治疗策略，也为p53功能的分子机制及其在卵巢癌治疗中的相关性提供了有价值的见解。
Nat Metab | 北京大学肖瑞平/胡新立发现乳酸激活GPR81驱动肿瘤诱导的恶病质
该研究揭示了乳酸对GPR81的慢性激活可以通过Gαi/ o-Gβγ-RhoA / ROCK1-p38信号级联促进脂肪褐变和脂肪分解，从而促进肌肉营养不良和全身高分解代谢。
Cell Mol Immunol：科学家在肿瘤相关的巨噬细胞中识别出了特殊的酶类检查点
本文研究为科学家们深入理解免疫调节和癌症发生之间的相互作用提供了基本的见解，并揭示了开发调节肿瘤相关巨噬细胞的策略从而抵御肿瘤的潜力。
Cancer Res：揭示特殊代谢调节信号分子在人类乳腺癌进展过程中扮演的关键角色
来自韩国蔚山科学技术院等机构的科学家们通过研究识别出了癌症相关脂肪细胞所产生的一种特殊的代谢调节信号分子—FAM3C，其或许能作为肿瘤微环境中乳腺癌进展的关键调节子。
这篇Nature论文获得30万欧元奖金，揭示了脑肿瘤与神经元之间通过突触交流
这项研究显示，神经胶质瘤可以将自身融入正常工作的大脑，而来自健康脑细胞的输入，通常用于思维和记忆等功能，则推动了胶质瘤的发展。