PLoS Pathog：EB病毒和大脑的交叉反应性 科学家揭示人类多发性硬化症发生背后的可能性机制
来自伯明翰大学等机构的科学家们通过研究分析了来自MS患者和感染EBV以及从最近感染EBV引起的腺热中恢复的患者机体的血液样本，揭示了人类多发性硬化症发生背后的可能性分子机制。
两篇论文揭示间歇性高血脂改造巨噬细胞和中性粒细胞、促进动脉粥样硬化背后机制
两项研究都强调了血脂忽高忽低的坏处，尤其是对那些正在服用降脂药物的人群，即使胆固醇水平下降，或许也不应该轻易停药，因为停药带来的血脂反弹或许疾病风险更高。
衰老样巨噬细胞通过分泌IL-10介导雄性小鼠终板硬化血管生成
研究者提出，血管生成、破骨细胞活性与成骨细胞活性三者之间的协同作用共同引发了终板硬化。一旦血管生成受阻，破骨与成骨活动亦随之受限。
中国科学家发现，肠道白色念珠菌能够促进动脉粥样硬化进展，并揭示其中机制
肠道中过多的白色念珠菌会通过其代谢物甲酰甲硫氨酸激活HIF-2α-神经酰胺途径，促进动脉粥样硬化进展，而HIF-2α选择性抑制剂能够减少斑块，提供了一种潜在的新疗法。
Cardiovasc Res：miR-369-3p通过调节巨噬细胞琥珀酸- gpr91信号通路改善糖尿病相关动脉粥样硬化
，糖尿病相关动脉粥样硬化涉及损害脂质和葡萄糖正常化对斑块免疫细胞的有利作用的分子过程，特别是巨噬细胞是炎症的主要驱动因素。
TREM2抗体或是人类动脉粥样硬化发生的新“选手”
研究人员利用名为4D9的激动性TREM2抗体来治疗小鼠，其能增强TREM2的活性，而利用这种激动性的抗体来刺激TREM2活能减少动脉粥样硬化斑块中坏死性核心（necrotic cores）的形成。
Gastroenterology：新研究对原发性硬化性胆管炎提出新的见解
原发性硬化性胆管炎（PSC）是一种自身免疫疾病，也就是说，免疫系统不是保护我们免受感染，而是攻击和破坏体内的细胞。那么，是什么让免疫系统攻击人体并导致胆管发炎呢？
Cell：科学家绘制出多发性硬化症病灶部位的复杂细胞架构图谱
目前全球有超过180万多发性硬化症患者，患者机体的免疫细胞会攻击形成髓磷脂（myelin）的细胞，即少突胶质细胞，这种细胞属于一类胶质细胞群。
南方医科大学研究发现，隔日禁食加剧动脉粥样硬化，增加心脏病风险
研究显示，长期采用16+8禁食可能不利于健康，与每天12-16小时的典型进食时间窗口相比，那些遵循16+8禁食的人，心血管疾病的死亡风险增加96%，患有心脏病或癌症的人心血管死亡的风险也增加。
GLP-1RA治疗T2DM患者具有明确的心血管获益，与其抗动脉粥样硬化密不可分！
截止至目前为止，糖尿病仍然是全球范围内的重大疾病之一，根据国际糖尿病联盟（IDF）的数据，2019年全球糖尿病患病率估计为9.3%，约有4.63亿人患有糖尿病。