Science： 新研究揭示靶向巨噬细胞的过氧化物酶体有望治疗新冠病毒等呼吸道病毒感染引起的肺部问题
Sun 和他的团队发现，巨噬细胞在组织损伤后指导肺部修复，但它们这样做的能力因过氧化物酶体的丧失而受到削弱。
两篇论文揭示间歇性高血脂改造巨噬细胞和中性粒细胞、促进动脉粥样硬化背后机制
两项研究都强调了血脂忽高忽低的坏处，尤其是对那些正在服用降脂药物的人群，即使胆固醇水平下降，或许也不应该轻易停药，因为停药带来的血脂反弹或许疾病风险更高。
《自然·癌症》：巨噬细胞竟会借助纤维化环境，给CD8+T细胞“断粮”导致免疫逃逸！
进一步分析显示，TAMs内两条主要的精氨酸代谢途径，即参与脯氨酸合成和生成胶原为主的细胞外基质，都会被TGF-β信号和基质硬化导致的机械应力激活。
JCI：唐晓芳等揭示内质网膜蛋白复合体调控肺表面活性蛋白C突变体SP-C(I73T)的转运并可作为间质性肺病的潜在治疗靶点
研究人员提出SFTPCI73T突变的主要致病机制：SP-C(I73T)突变蛋白在EMC3的参与调控下被错误地运输并累积在细胞膜处，从而破坏了AT2细胞内囊泡运输途径并造成线粒体功能障碍。
Mol Cell | 陈萍/李伟合作揭示FACT介导macroH2A清除机制及其在巨噬细胞功能调控中的作用
该研究全面揭示了组蛋白变体macroH2A通过S139关键位点调控分子伴侣FACT核小体维持功能的分子机制，并探讨这一机制在基因转录激活及巨噬细胞功能活化过程中的作用。
J Control Release：聚合物纳米平台增强巨噬细胞中的cGAS-STING途径，增强肿瘤免疫治疗的吞噬作用
本研究表明 STING途径在先天免疫和适应性免疫之间起着桥梁作用，在B16F10荷瘤小鼠模型中，M-PNP@R@C成功将R848和cGAMP传递到肿瘤部位，抑制肿瘤生长。
《自然》：肿瘤为何最爱往肺里跑？科学家发现，肺部的高水平天冬氨酸能让癌细胞变得更强、更具侵袭性
肺部环境还能让转移来的癌细胞变得更强、更具侵袭性。关键则在于一种我们都很熟悉的氨基酸，天冬氨酸（aspartate）。
Cell Stem Cell | 孙欣实验室揭示线粒体调控肺上皮细胞发育与稳态机制
该项研究发现在呼吸道上皮组织中由LONP1介导的线粒体稳态通过抑制ISR通路促进：1）胚胎发育中原始干细胞的增殖与分化；2）成体稳态下纤毛细胞的存活；3）肺损伤修复中基底细胞的迁移。
GUT：德国科学家发现让巨噬细胞对胰腺癌“大吃特吃”的开关！
马尔堡大学研究团队瞄准的DYRK1B，其全称是“双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1B”，既往研究报告在胰腺癌中的检出率可达10-40%，且DYRK1B可能会帮助癌细胞脱离细胞周期、进入静止状态。
Science：利用优化的肺靶向脂质纳米颗粒进行肺干细胞基因编辑，有望治疗囊性纤维化
在这项新的研究中，这些作者开发出了一种治疗方法，但找到了一种防止它困在肝脏中的方法。他们对基因编辑机器进行了调整，以防止脂质纳米颗粒被困在肝脏中。