Nature子刊：刘娟团队揭示法尼基焦磷酸促进树突状细胞迁移和自身免疫
该研究通过整合多组学数据和免疫学功能研究，首次证明了胆固醇代谢中间体FPP的积累通过重塑线粒体结构与代谢促进迁移性树突状细胞的存活，从而加剧病理性自身免疫和炎症反应。
Stem Cell Res & Ther：科学家利用诱导多能干细胞所衍生的无基质人类肺部类器官来模拟机体肺部损伤
开发3D模型作为实验工具的巨大努力或能成功产生更自然的体内样培养环境，比如ECM的存在，甚至与其它组织特异性细胞的适当空间和信号之间的相互作用，从而就能增加各自研究的转化相关性。
新研究发现浆细胞样树突细胞监测骨髓中的血小板成熟
称为浆细胞样树突细胞（plasmacytoid dendritic cell, pDC）的先天性免疫系统细胞在很大程度上负责控制新巨核细胞的成熟，从而控制血小板的形成。
《细胞》子刊：科学家首次发现，肿瘤坏死因子竟会促进树突状细胞凋亡，帮助胰腺癌进展！
结果说明，TNF主要是通过TNFR1信号通路来促进PDAC进展的，当敲除Tnfr1或用抗体阻断TNFR1信号时，可增强小鼠肿瘤内T细胞的抗肿瘤免疫反应，减缓肿瘤进展。
Nature | 肺泡成纤维细胞协调肺部炎症和纤维化
这篇文章揭示了肺泡成纤维细胞谱系在维持正常肺泡稳态和协调肺损伤 后纤维化过程中的多重作用，阐明了肺损伤使促纤维化成纤维细胞的发展轨迹，为肺纤维化的治疗目标提供新的见解。
Nature子刊：梁兴杰/宫宁强团队通过模拟异种移植排斥反应，将疫苗递送至树突状细胞
该研究表明，通过模拟异种移植排斥反应中抗原的加工和呈递过程，可将疫苗靶向递送至树突状细胞（DC），诱导强烈的抗肿瘤免疫反应以及更强的抗病毒抗体。
科学家首次揭示树突状细胞内源性PTPN22负向调节抗肿瘤免疫的机制
对于免疫原性较高的黑色素瘤小鼠模型（B16.SIY），PD-L1抑制剂在PTPN22野生型小鼠中已能够显著抑制肿瘤生长，因此在PTPN22 cKO小鼠中的额外治疗效果有限，不过生存率有所提高。
最新研究发现，“胆固醇动员”是经典树突状细胞成熟和激活抗癌免疫应答的基础
研究者们也在实验中证实了AXL抑制剂（bemcentinib）的抑癌效果，而且有些意外的是，对AXL抑制剂抑癌作用影响更大的竟然是CD4+T细胞，但CD8+T细胞也同样不可或缺。
在体内将胶质母细胞瘤细胞转化为树突细胞，将小鼠模型的成活几率提高75%
有证据表明树突细胞能对抗胶质母细胞瘤，但科学家们还没有找到一种可靠的方法，能让树突细胞穿过血脑屏障，进入肿瘤的恶劣环境。通过对肿瘤内的癌细胞进行重编程，Tran和他的团队绕过了这一重大挑战。