Neural Regen Res：揭示缺氧缺血性脑损伤的天然神经保护系统
尽管在过去的10年里，产科和新生儿科的治疗技术取得了重要进展，但围产期缺氧缺血仍是新生儿死亡的重要原因之一。 缺氧缺血性脑病常引起运动障碍性脑性瘫痪，由于缺氧缺血性脑损伤通常是不可预期的，所以损伤后的干预显得尤为重要。 近年来对此问题的研究主要集中在应用神经保护剂治疗围产期缺氧缺血性脑病效果的评价方面。
NRR：蕨麻正丁醇提取物保护缺氧损伤的海马神经元
蕨麻醇提取物能在体内外保护缺血或缺血/再灌注损伤的心肌细胞，特别是其正丁醇提取物，可显著保护心肌急性缺血性损伤。 原代海马神经元培养7 d后，神经元饱满，折光性强，胞核位于细胞中央或偏于一侧，胞核及核仁清晰可见，神经元突起粗大并交织成网状。
JCI：缺氧性肺血管收缩或需内皮细胞信号的传导
2012年10月25日 讯 /生物谷BIOON/ --血管外部的肌细胞的错误表达被认为是引发肺病的诱因，近日，一项来自圣米歇尔医院研究者的研究揭示了，当肌细胞压缩或者扩张血管的时候，其或许并不能感知到达肺部的氧气的浓度。这种信号路径的信号来自于内皮细胞，内皮细胞是排列在血管中特殊的细胞系。
:肿瘤缺氧途径研究新模型
6月4日Cancer Research杂志在线报道了一种新开发的缺氧感受信号通路斑马鱼体内研究系统，为深入研究缺氧在肿瘤中作用提供了有力的新手段。 缺氧信号通路是肿瘤细胞病理过程的核心调控者。
PLoS ONE:缺氧调节的溶瘤腺病毒基因治疗
6月15日，PLoS ONE在线报道了缺氧调节溶瘤腺病毒治疗肿瘤的研究进展。缺氧是一个微环境因素，有助于肿瘤细胞的侵袭，进展和转移。缺氧肿瘤细胞往往会比常氧肿瘤细胞表现出更大的放化疗抵抗能力。这表明人类需要新型抗癌疗法有效地消除缺氧肿瘤细胞。 以往研究发明了肿瘤特异的复制性溶瘤腺病毒（OBP-301：Telomelysin）。其中，人端粒酶逆转录酶（hTERT）启动子驱动病毒E1的表达。
细胞红蛋白基因过度表达有助神经元耐受缺氧损伤
细胞红蛋白在组织缺氧或耗氧突然增加时，把储存的氧释放，并且增强氧气扩散进入细胞线粒体的能力，提高氧利用率，从而满足组织细胞活跃的需氧代谢需求。 中国医科大学于秀玲所在研究团队首先采用带有绿色荧光蛋白的质粒为载体，用基因工程的方法构建表达细胞红蛋白基因的重组质粒，然后将其转染至SH-SY5Y细胞使之过表达。发现细胞红蛋白过表达可以保护氯化钴缺氧的SH-SY5Y细胞。
缺氧缺血性脑损伤修复的分子调控
少突胶质细胞系基因1是少突胶质细胞的重要转录因子，在缺氧缺血性脑损伤髓鞘修复过程发挥关键作用。有研究发现，微小RNA-9可以与少突胶质细胞系基因1基因不完全互补地结合，提示两者直接可能存在相互关系，但微小RNA-9是否对于少突胶质细胞系基因1具有调控作用目前尚无定论。
:科学家开发出抑制癌细胞在缺氧情况下生长的药物
2013年7月29日 讯 /生物谷BIOON/ --最新发表在Journal of the American Chemical Society上的文章称，科学家发现一种能够防止癌细胞在缺氧情况下生长的分子，有望能够开发出新的治疗癌症疗法。 该研究所由南安普敦大学癌症研究中心科学家完成的。他们发现该分子能够调控HIF-1的活性，而HIF-1是癌细胞适应低氧环境的重要分子。
Med：杨宝峰等发现缺氧调控心肌肥厚新机制
近日，国际著名杂志《细胞与分子医学期刊》（Journal of Cellular and Molecular Medicine）发表了哈尔滨医科大学的一项研究成果，首次证实了轻度缺氧HIF-1α可以调控心肌肥厚，可望为生理性或病理性心肌肥厚的防治提供新的靶点和药物干预策略。
PLoS ONE ：巨型昆虫百万年前因缺氧灭亡
由于缺少氧气，翼展达75厘米的蜻蜓等巨型昆虫在数百万年前灭亡，正是充足的氧气让它们长得这么大 研究人员主要着眼于石蝇，这种昆虫直接从水里获取氧气，而水体里的氧气比空气里少得多 北京时间11月30日消息，一项最新研究称，数百万年前巨型飞行昆虫的出现和衰落，可能与在水中呼吸的它们的幼虫能够获得的氧气量有关。