揭示突触前Ube3a E3连接酶通过下调BMP信号传导促进突触消除
在一项新的研究中，来自日本东京大学的研究人员揭示了突触前 Ube3a E3 连接酶如何移除突触。这一发现有助于为治疗安格曼综合征（Angelman syndrome，也译为天使综合征）找到更好的药物靶
Lancet子刊 | 四川大学胡兵团队开发新的方法，检测浅表食管鳞状细胞癌和癌前病变
目前的指南建议上消化道内镜检查时间至少为7分钟，其中至少3分钟用于食管观察。在该研究中，研究人员没有限制内镜检查时间，两组患者食管检查中位时间均短于推荐值。
研究发现原发性巨球蛋白血症视网膜病变的诊断新指标
近日，北京协和医院眼科陈有信团队与血液内科冯俊团队于American Journal of Ophthalmology（中科院1区）发表题为“Multimodal Imaging Char
Nat Neurosci：科学家识别出参与机体多发性硬化症病变的关键调节子
来自慕尼黑大学等机构的科学家们通过研究利用CRISPR筛选，首次揭示了T细胞浸润到多发性硬化症患者机体中枢神经系统的全面分子特征。
Nat Neurosci：揭示突触后突触核蛋白介导内源性大麻素的释放
内源性大麻素（endocannabinoids）是一类神经递质（身体自然产生的化学信使），可将特定信号从一个神经元传递到另一个神经元。这类神经递质被认为支持几种重要的生理过程，包括睡眠、情绪和食欲。
《免疫学》：科学家发现生命早期压力诱导神经突触损伤的机制！或影响儿童用药
Won-Suk Chung及其同事们发现，压力诱导产生的糖皮质激素，能够通过糖皮质激素受体-MERTK途径来促使星形胶质细胞“吃掉”更多的兴奋性突触，从而引起早期生活压力导致的异常行为。
Cell：我国科学家成功开发出针对α-突触核蛋白的PET示踪剂
脑成像扫描是诊断帕金森病（PD）和排除其他运动障碍的有力工具。PD患者大脑---特别是大脑中的黑质（substantia nigra）---的路易体（Lewy body）和路易神经突（Lewy neu
研究发现微管稳定剂可干预重复性脑损伤诱导的阿尔茨海默病相关病理发生及神经退行性病变
这些验证有力证明了TBI能够诱导Tau蛋白的异常聚集和传播。无论是外源性tau病理种子诱导的还是未播种tau蛋白种子的实验，均提供了关联TBI和tau蛋白相关疾病病理发生机理的证据。
斯坦福科学家发现，长期抑制γ分泌酶会通过降低神经元胆固醇水平损害突触功能
这项研究确认了γ分泌酶在神经元中的特异性作用，并在PSEN1与胆固醇代谢以及ApoE之间建立了机制关联。遗憾的是，研究并未寻找到γ分泌酶作用的具体底物，也并未提供与AD发病机制相关的直接证据。