PNAS：靶向SPOP蛋白有望阻止包括阿尔茨海默病在内的tau蛋白病
在一项新的研究中，Kraemer和他的团队确定了一种似乎对形成异常的tau聚集物至关重要的蛋白。他们发现，通过阻断产生该蛋白所需的基因，有可能防止tau蛋白在动物模型中的积累。
《科学》子刊：科学家发现Tau蛋白诱发阿尔茨海默病等疾病神经炎症的新机制！
神经退行性疾病的发生伴随神经炎症激活。有研究者认为，神经炎症可能直接参与诱导疾病的发生，因此探究诱导神经炎症的因素对神经退行性疾病早期筛查和防治有重要意义。
我国科学家发现抑制胰岛素分泌、加重糖尿病的新蛋白
胰岛β细胞衰竭是糖尿病的重要标志，如何防止其衰竭是目前糖尿病临床治疗的世界性难题。近期，中南大学科研团队发现一个抑制胰岛素分泌、加重糖尿病的脂肪分泌蛋白Tetranectin。研究成果发
Circ Res：向心壁注射一次弹性蛋白原可逆转心脏病发作后受损心脏组织的弹性丧失
在一项新的研究中，来自澳大利亚西米德医学研究所、悉尼大学和西米德医院等研究机构的研究人员首次开发出一种方法来逆转心脏病发作后受损心脏组织的弹性丧失。
科学家发现，一些百岁老人对阿尔茨海默病“毒蛋白”的聚集具有耐受性！
该研究表明一些百岁老人尽管具有高水平的AD神经病理表现，但仍能够保持较高的认知功能，一方面是对AD病理产物的积聚具有抵抗性，另一方面积是对积聚的AD病理产物具有耐受性，而挖掘其内在的机制将有助于开发新
《神经元》：厦门大学团队破解小胶质细胞感知阿尔茨海默病“毒蛋白”之谜！
此项工作首次从生物力学的角度阐Piezo1介导了小胶质细胞对Aβ纤维硬度的机械反应。靶向激活Piezo1可以促进小胶质细胞对Aβ纤维的吞噬作用，进而缓解AD进程。
Nat Commun：揭示帕金森病中的α-突触核蛋白聚集物通过溶酶体胞吐作用在大脑中扩散
在一项新的研究中，来自美国威尔康乃尔医学院和宾夕法尼亚大学的研究人员提出α-突触核蛋白的聚集物通过一种细胞废物排出过程在帕金森病患者的大脑中扩散。
Cell：小胶质细胞利用蛋白SYK清除大脑中的碎片，有助预防阿尔茨海默病等神经退行性疾病
在一项新的研究中，来自美国弗吉尼亚大学的研究人员发现了一种可能被利用来帮助大脑的免疫细胞---小胶质细胞---抵御阿尔茨海默病的蛋白。
组织蛋白酶B通过促进NLRP3介导的下垂加重糖尿病心肌病变
糖尿病是世界上最大的公共卫生问题之一，是世界十大主要死亡原因之一。近几十年来，世界范围内糖尿病的患病率逐年上升。糖尿病引起的代谢紊乱会导致长期的微血管和大血管损伤。
导致家族性阿尔茨海默病的瑞典型突变APP，竟能提高神经元突触密度！
这项研究的实验结果表明，虽然在长久以来Aβ和APP都被视为造成阿尔茨海默病细胞毒性的关键物质和基因[9,13]，但在生理环境下，APP至少能够通过产生Aβ来促进人类神经元突触的形成。