在禁食状态，体液中循环的胰高血糖素的增加通过诱导糖原异生作用，促进了肝脏葡萄糖的产生。促发cAMP信号通路，通过CREB辅激活因子CRTC2的去磷酸化，提升了糖原异生基因的表达。胰高血糖素在一定程度上通过蛋白激酶A（PKA)介导的对CRTC2激酶SIK2的抑制作用，促进了CRTC2的去磷酸化。
