Cell子刊：熊伟/陈珏/李敏等解析暴饮暴食的肠-脑轴神经环路机制
作者进一步对OD小鼠进行全脑c-Fos染色并对潜在的候选核团进行化学遗传及光遗传操纵。当丘脑室旁核PVT被激活时，小鼠出现了明显的OD症状；而当OD建模小鼠的PVT被抑制时，其过度进食的症状得到了明显
中国科学家揭示压力+节食导致的过度进食障碍神经通路，受肠道微生物及其代谢产物调节
肠脑轴研究的快速进展帮助我们理解了很多疾病的“另一层”机制，包括多种神经退行性疾病和神经发育障碍，近年来，也有研究发现，OD患者的肠道微生物发生了显著变化[1,2]，而且来自胃
Science：完全性脊髓损伤后的神经纤维再生可逆转瘫痪
当小鼠和人类的脊髓受到部分损伤时，最初的瘫痪之后会出现广泛的、自发的运动功能恢复。然而，在脊髓完全损伤后，脊髓的这种自然修复就不会发生，也就无法恢复。严重脊髓损伤后的有效恢复需要促进神经纤维再生的策略
《科学》：破解AD神经元死亡之谜！科学家创造了更好的AD动物模型，终能模拟Aβ导致的tau病理和神经元死亡
不过，这个小鼠模型也有很明显的缺陷，那就是免疫系统的缺席。我们知道，AD发展中，免疫的作用是不可忽视的，这使得该模型有了不可预计的偏差。
《JAMA·神经病学》：全球首个阿尔茨海默病基因沉默疗法让患者出现获益趋势，在25个月里多种tau蛋白水平持续下降！
刚刚结束的2023年阿尔茨海默病临床试验（CTAD）会议上，渤健公司公开了旗下AD新药BIIB080的1b期临床试验长期扩展（LTE）阶段的数据[1]
揭示CLN5基因编码的蛋白是BMP合酶，有望开发出治疗神经退行性疾病的新疗法
作为细胞内的微小区室，溶酶体是需要降解的分子的垃圾处理器，对细胞功能和人体健康至关重要；溶酶体蛋白的功能紊乱与多种神经退行性疾病有关。确定编码这些蛋白的基因发生突变如何导致疾病，不仅能让科学家们更好地
Cell：利用微小的海洋生物扁盘动物有助揭示神经元的古老起源
在一项新的研究中，来自西班牙巴塞罗那基因组调控中心的研究人员通过着重关注一类毫米大小的海洋动物---扁盘动物（placozoans），为神经元的进化提供了新的线索。他们发现有证据表明，在这些独特而古老
研究人员研发国际创新抗体检测，快速诊断神经免疫病
该研究成果是我国的自主研发成果，填补了国际上快速检测AQP4-IgG抗体领域的空白，对于推动全球NMOSD的早期精确诊断具有重要意义。
二甲双胍新发现：上海药物所李佳团队等揭示二甲双胍抗焦虑的神经机制
综上所述，该研究在焦虑模型上揭示了二甲双胍抗焦虑的作用机制，深入考察了能量代谢感受器AMPK对GABA能神经元和焦虑行为的调节作用，