《自然》：控糖或能让神经干细胞恢复活力！斯坦福科学家揭秘衰老神经干细胞失活关键，限制葡萄糖摄取可促进新神经元发生
研究者发现，在体外实验中，衰老神经干细胞吸收葡萄糖的量可达到年轻神经干细胞的2倍。在衰老过程中，神经干细胞GLUT4表达会逐渐增加，敲除GLUT4则能够显著增加小鼠的神经干细胞数量和神经发生。
Neuron：小胶质细胞通过隧道纳米管与神经元建立连接并拯救神经元
研究结果表明小胶质细胞通过隧道纳米管，清除神经元中的蛋白聚集物和转移功能线粒体，直接支持神经元的健康，并能缓解神经退行性病变的进展。
《自然》：再造大脑干细胞！科学家找到将星形胶质细胞重编程为神经干细胞的方法
这项研究揭示了成年的大脑中，具有干细胞特征的星形胶质细胞与激活的神经干细胞尽管转录组相近，但甲基化组差异明显，通过脑缺血等方式调控甲基化的变化，可以将它们重编程为激活的神经干细胞，促进神经发生。
Nature：新研究鉴定出调节神经干细胞衰老的基因
在一项新的研究中，来自斯坦福大学医学院的研究人员揭示了作为成体大脑中生成新神经元的细胞群体，神经干细胞如何以及为何随着年龄的增长而变得不那么活跃。
研究揭示有丝分裂书签维持神经干细胞命运记忆的机制
这项研究发现书签蛋白的有丝分裂保留促进神经干细胞自我复制和增殖，首次揭示了有丝分裂书签对神经发育的重要生理学意义，并阐明了书签蛋白通过调控局部染色质可及性实现染色体保留的新机制。
Cell：脉络膜丛在神经炎症时与免疫细胞协同作用
这项研究为我们提供了一种以非常清晰、完整的方式展示炎症的方法。它提供了一个骨架，我们可以将其应用到神经退行性疾病和神经发育疾病中。
CD：“神经-成纤维”携手使坏！哥大团队发现，成纤维细胞和去甲肾上腺素能神经联合促肠癌
研究者们发现，使用已获批治疗罕见突变患者的原肌球蛋白相关激酶（TRK）抑制剂，可有效减轻“神经-间充质”正反馈相互作用的促癌效应，结直肠癌也有望就此迎来新的精准治疗药物。
Nat Methods：诱导多能干细胞变身「内脏感觉神经节类器官」，揭示神经疾病奥秘
该研究成功创建了从诱导多能干细胞分化出VSGO的方法，并构建了轴-芯片模型以探究VSGO在神经疾病中的作用，发现VSN可能是肠道-脑轴中病理蛋白传播的潜在介质，为神经疾病研究带来了新的模型和思路。
Aging：脂质积累或会驱动多巴胺能神经元发生细胞衰老
本文研究结果揭示了多巴胺能神经元中年龄相关的溶酶体损伤、脂质积累和细胞衰老之间的关联，其会进而驱动中脑发生炎症，最终导致神经变性疾病和帕金森疾病发生。
《自然·通讯》：星形胶质细胞配角逆袭！科学家发现星形胶质细胞调控神经元活动的机制
研究展示了LS星形胶质细胞在厌恶和压力应激条件下，如何通过调节神经元活动来影响小鼠的行为反应，并阐明了其在分子和神经回路层面的作用。