研究发现微管稳定剂可干预重复性脑损伤诱导的阿尔茨海默病相关病理发生及神经退行性病变
这些验证有力证明了TBI能够诱导Tau蛋白的异常聚集和传播。无论是外源性tau病理种子诱导的还是未播种tau蛋白种子的实验，均提供了关联TBI和tau蛋白相关疾病病理发生机理的证据。
《自然·神经科学》：苦难会重塑大脑，或将永久改变大脑模式！
出版的《自然·神经科学》杂志上，唐德斯脑、认知与行为研究院的研究人员发表了最新研究成果，讨论了环境逆境对大脑结构的长期影响。
Nature：揭示cGAS-STING驱动与衰老相关的炎症和神经变性
随着年龄的增长，我们的身体会发生各种变化，这些变化会影响我们的整体健康，使我们更容易受到疾病的侵袭。衰老过程中的一个常见因素是低度炎症，它会导致与年龄有关的衰退和损伤。然而，导致这种炎症的确切途径及其
研究揭示植物helper免疫受体细胞膜定位和抗病小体形成的机制
植物依赖细胞内免疫受体NLR识别病原菌分泌进入胞内的效应因子（effector），并触发ETI（Effector-Triggered Immunity）免疫。NLR蛋白根据其N末端结构域可分为三类&m
Biofabrication：科学家开发出一种能寻找治疗人类神经肌肉疾病潜在疗法的新模型
来自伦敦大学学院等机构的科学家们通过研究开发了首个真正可扩展的人类iPSC-神经肌肉疾病模型。
Immunity：徐强团队揭示IL-17受体信号的自激活可维持炎症持续并促进疾病进展
该研究揭示了基础IL-17信号中一个过去未被报道过的“后门”机制——由IL-17A诱导SHP2高表达，随后形成IL-17R-Act1-SHP2复合物，介导IL-17R信号自激活。必须指出的是，这一后门
让CAR-T更安全，宫宁强等开发原位聚乙二醇化CAR-T细胞，减轻细胞因子风暴和神经毒性
由于PEG的使用可能诱导体内产生抗PEG抗体，研究团队表示未来的工作将评估不同聚合物或纳米颗粒作为替代物来控制CAR-T细胞治疗的CRS和神经毒性。
《神经病学》：科学家发现，对于脑出血患者而言，他汀治疗不仅不增加复发性脑出血风险，还会降低卒中风险
总之，该研究证明了，他汀类药物使用与脑出血后任何卒中发生风险降低有关，但与复发性脑出血发生风险增加没有关系，这无疑是给那些有脑出血病史或者正在服用阿托伐他汀的患者吃了颗定心丸。
Nat Chem Biol：揭示引起人类神经变性疾病的遗传突变的潜在新来源
来自中国复旦大学等机构的科学家们通过研究发现了导致诸如亨廷顿氏症等罕见疾病的基因突变的另一种潜在的原因。
Nat Commun：科学家揭示HIV-1感染和机体神经变性之间的神秘关联
来自美国西北大学Feinberg医学院等机构的科学家们通过研究揭示了HIV如何劫持细胞内过程从而来进行增殖并促进神经变性发生的。