饮食、运动改变DNA甲基化，逆转衰老
研究表明，通过改变饮食、生活方式影响DNA甲基化，可能对两性的生理年龄产生有利影响。表明饮食和生活方式干预措施，通过影响DNA甲基化，可能能够减缓生物衰老，并有可能延长寿命。
Nature：衰老细胞会终生损害身体，去除衰老细胞有助于抗衰老
这项发表在 Nature 的最新研究显示，衰老细胞会在人类和动物的一生中引发炎症并阻碍组织再生，并且与衰老的骨骼肌中发现的许多有害变化有关。此外，研究团队在衰老细胞中观察到的基因表达变化也表明衰老引起
人类衰老是DNA代码设计缺陷的结果
一项新的研究挑战了传统观点，即衰老是身体硬件损伤累积的结果，比如氧化应激引起的细胞分子损伤。相反，该研究表明，衰老主要是我们身体的软件---协调单个细胞发育成成年生物的DNA代码---的设计缺陷的结果
Cell:发现表观遗传学新机制，向战胜癌症和衰老更进一步！
DNA利用碱基ACTG排序的千变万化存储着大多数生物的遗传信息。然而，就拿人类来说，其基因组DNA拉直可以达到三米长，但是却能塞进直径不到30微米的细胞里，这显然经过了井然有序的“打包压缩”。
Nature：中外科学家携手揭示脊椎动物的生殖系突变率
在一项新的研究中，来自中国和丹麦等国家的研究人员通过对来自68种哺乳动物、鱼类、鸟类和爬行动物的151个母体、父体和后代三人组的基因样本进行测序和比较，估计了整个脊椎动物的生殖系突变率。
通过饮食和生活方式改变表观遗传年龄，逆转衰老
这一次，他们在6名女性中进行了相同的临床试验，证实了通过简单地改变饮食和生活方式，可在两个月时间内让女性参与者的生物学年龄平均年轻了4.60岁（干预前平均生物学年龄为55.83岁，干预后为51.23岁
科学家发现衰老相关的微环境是关键
他们发现，在年轻小鼠体内，DTCs低表达血小板源生长因子C（PDGF-C），有利于肿瘤细胞在原发灶以外部位存活，但不足以形成临床可见的转移灶；而在老年小鼠或纤维化的肺中
西大联合华理团队开发光敏性抗衰老药物，在单细胞分辨水平上实现衰老细胞清除
近期，西北大学郭媛教授团队与华东理工大学李剑教授团队合作，通过对多项技术的整合，开发了一种理想的、具有光敏性质的衰老前体药物 KSL0608-Se，其能够以单细胞分辨水平精准地实现对 SnCs 的清除
研究人员发现肠道微生物或参与高密度拥挤加速布氏田鼠衰老的调节
人和动物都会经历高密度拥挤压力。研究表明，高密度拥挤可增加社会压力，从而加速人或动物的衰老，导致人较早出现白发或脱发、或动物寿命缩短。