Nature Communications：揭示蛋白激酶RIPK1对饥饿应激的代谢调控机制
饥饿应激在哺乳动物新生儿存活、肿瘤微环境及缺血再灌注等一系列生理和病理过程中发挥重要作用。代谢调控对于饥饿条件下细胞及机体维持能量稳态及存活非常关键。蛋白激酶RIPK1是细胞存活与死亡的重要调控因子。1998年，人们发现RIPK1缺失的小鼠会在出生后1-3天内死亡，但分子机制一直不明确。新生小鼠刚出生后，由于脱离了母体营养的供应，处于严重的饥饿状
MOL CANCER:揭秘AMPK（活化蛋白激酶）在Tregs中调节抗肿瘤免疫的作用机制
近期，Ram Hari Pokhrel教授及其团队通过生成Treg特异性AMPKα1敲除小鼠来探讨AMPK在肿瘤Tregs中的作用。研究人员发现，在Treg细胞中AMPK的缺失是通过增加PD-1的表达促进了肿瘤的生长。该项研究结果表明，AMPK通过HMGCR/P38 MAPK/GSK3β信号轴调控PD-1的表达，抑制肿瘤进展。
丙酮酸激酶M2通过控制肌成纤维细胞的甘氨酸萎缩来调节纤维化的发展和进展
纤维化是一种胶原原纤维异常聚集的病理状态。胶原蛋白是肌成纤维细胞合成和分泌的一种主要的细胞外基质(extracellular matrix, ECM)蛋白，主要由(Gly- x - y)n个三联体重复体组成，Gly残基含量为30%。
强生FGFR激酶抑制剂Balversa联合PD-1抑制剂cetrelimab：总缓解率达68%!
与Balversa单药治疗方案进行对比，Balversa+cetrelimab联合治疗总缓解率提高（68% vs 33%）。
PNAS：揭示分泌途径激酶调控新机制
尽管首个磷酸化蛋白酪蛋白（casein）在1883年就被报道，直到2012年第一个分泌途径蛋白激酶Fam20C才被鉴定，它催化包括酪蛋白在内绝大多数分泌蛋白的磷酸化。近年来的研究表明，Fam20C参与调节生物矿化、细胞粘附和迁移、激素原的加工、脂质稳态、蛋白质转运及内质网稳态等众多生命过程。然而，不同于其他类型激酶，分泌途径激酶的加工和调节机制尚不清楚。近日
IRE1α激酶抑制剂KIRA6可以钝化由免疫原性细胞死亡引起的应激性炎症
越来越多的证据表明，通过刺激应激或死亡的癌细胞释放免疫调节/促炎因子，内质网应激后的未折叠蛋白反应(UPR)的免疫原性治疗有利于癌细胞-免疫相互作用。
丙酮酸激酶缺乏症(PKD)首个疾病修正疗法！首创口服PKR变构激活剂mitapivat获美国FDA优先审查!
临床试验显示，在接受/不接受常规输血的PKD患者中，mitapivat显著降低了输血负担。
Nat Cancer：靶向脂质激酶PIKfyve让晚期前列腺癌对免疫疗法敏感
2021年8月10日讯/生物谷BIOON/---如何将免疫学上冷的肿瘤转化为对免疫治疗有反应的癌症？这是一个错综复杂的科学谜题。在一项新的研究中，来自美国密歇根大学和芬兰图尔库大学等研究机构的研究人员从一个简单的线索开始：一种有希望抑制转移性去势抵抗性前列腺癌细胞生长的抑制剂，即ESK981，其中去势抵抗性前列腺癌是最具挑战性的前列腺癌类型，对基于激素的治疗