近期科学家们在泛素化研究领域取得的新成果！
本文中，小编整理了近期科学家们在泛素化研究领域取得的新成果，与大家一起学习！【1】Nature：揭示蛋白NEDD8诱导细胞中蛋白泛素化机制doi：10.1038/s41586-020-2000-y蛋白在细胞中执行特定任务，但是对蛋白活动的时间控制是至关重要的。当蛋白完成它们的任务时，它们就会被降解。为了进行时间控制，一种称为泛素的标记被附着到不需要的蛋白上，
Cancer Cell: p53突变影响天然免疫信号并促进肿瘤的免疫逃逸
p53突变（mtp53）是众所周知的促癌基因。在最近一项研究中，来自Stony Brook大学的Luis A. Martinez团队报告了一种新的机制，通过该机制，mtp53抑制细胞自主和非细胞自主信号，从而促进癌细胞存活和逃避肿瘤免疫监视。相关结果发表在最近的《Cancer Cell》杂志上。
Science子刊：揭示抗Usag-1疗法通过增强BMP信号实现牙齿再生
2021年4月7日讯/生物谷BIOON/---像喙、指甲、角和一些外分泌腺一样，牙齿是外胚层器官。牙齿的形态发生是由一个信号转导网络调节的，该网络涉及上皮和间质之间的相互作用。涉及骨形态发生蛋白（BMP）、成纤维细胞生长因子（FGF）、音猬因子（Shh）和Wnt通路之间的正、负环路相互作用调节着单个牙齿的形态发生。虽然牙齿的数量通常在一些物种中受到严格控制，
Mol Ther: microRNA-206通过Ras信号抑制间皮瘤恶化
恶性胸膜间皮瘤（MPM）是一种具有特殊病理生物学性质的、难以治愈的表面肿瘤。此前研究表明，尽管MPM通过利用酪氨酸激酶-Ras途径快速增殖，但在临床中尚不存在特异性抑制Ras信号传导的药物。在最近发表在《Molecular Therapy》杂志上，来自美国NIH的Chuong D. Hoang教授等人揭示了microRNA（miRNA）对Ras信号网络的影响
Nat Commun：lncRNA调控肺癌细胞KRAS信号传递的内在机制
野生型KRAS基因的复制被认为是癌细胞中KRAS激活的手段之一，往往伴随着患者存活率的下降。然而，野生型KRAS基因过表达与肺癌恶化之间的关系目前并不清楚。在最近发表于《Nature Comunications》杂志上的一项研究中，来自英国曼彻斯特大学的Michela Garofalo教授等人揭示了一种能够响应KRAS的lncRNA（KIMAT1），后者在细
PNAS: 陈志坚团队揭示抗病毒及抗肿瘤天然免疫信号机制
cGAS-STING通路对于抗感染和癌症免疫防御非常重要。 STING激活触发多个信号级联反应，最终导致IRF3，NF-κB和自噬等信号激活。 IRF3诱导I型干扰素被认为是STING激活后的主要效应，该信号可引导针对DNA病毒和肿瘤的免疫反应。但是，STING激活还可以触发其他下游途径，例如NF-κB信号转导和细胞自噬，而STING是否能够不依赖IFN的情
Cell Rep: 新冠病毒家族ORF6蛋白抑制抗病毒干扰素信号活性
ORF6基因是sarbecoviruses病毒家族（例如SARS-CoV和SARS-CoV-2）与其他beta属冠状病毒最重要的区别。根据最近发表在《Cell Reports》杂志上的一项研究，来自日本东京大学的Kei Sato教授及其同事揭示了ORF6编码蛋白抑制先天免疫信号的活性，例如能够抑制病毒感染后I型与 III型IFN信号的上调。此外，研究发现SA
研究揭示细菌感应铜新的信号转导通路
铜几乎是所有生物体的必须微量元素，但铜过量会产生毒性。铜天然具有抗菌功效，且作为消毒剂用于防止伤口感染已有较长的历史。近年来，利用铜制品预防院内感染也颇受关注。此外，宿主的免疫系统可利用铜离子的抗菌作用来抵御细菌入侵。中国科学院上海药物研究所研究员蓝乐夫团队以重要人类病原菌-铜绿假单胞菌为研究模型，发现新的感应铜离子的信号转导通路。相关研究成果以A nove
Nature：揭秘 “E3泛素连接酶”抵御癌细胞的全过程
癌细胞被称为“会说谎的细胞”，他们可以快速的进化，假装休眠绕过药物的攻击存活下来，因此，传统的“小分子”药物疗法已经不能抵御狡猾的癌细胞了，亟需一些新技术支撑未来新药研发领域的快速发展。近日，马克斯-普朗克研究所的科研团队在顶级期刊《Nature》发表了一篇题为“Ubiquitin ligation to F-box protein
Science子刊：阻断IL-17RB信号通路有望治疗胰腺癌
2021年3月15日讯/生物谷BIOON/---肿瘤细胞利用参与细胞生存、增殖和迁移的信号通路来促进肿瘤的生长和转移。白细胞介素-17(IL-17)细胞因子家族成员及其受体早在几十年前就被确定。与IL-17RB、IL-17RC或IL-17RD形成异源二聚体并介导促炎基因表达的IL-17受体A（IL-17RA）不同，IL-17RB在受到IL-17B刺激后，在促进