Nature Aging：武汉大学伍兵团队揭示了年龄相关胸腺退化的机制——METTL3通过调控铁死亡影响胸腺细胞发育和胸腺退化
该研究揭示了年龄相关胸腺退化的调控机制——METTL3通过调控铁死亡影响胸腺细胞发育和胸腺退化，并进一步确定了恢复胸腺功能的潜在策略。
J Nanobiotechnology：3d打印水凝胶编程释放外泌体，通过抑制主动脉夹层的VSMC铁死亡来恢复主动脉内侧退变
本研究发现Gelma-exos是一种新的靶向治疗方法，可调节主动脉夹层期间的VSMC表型转换和铁死亡。
Cell子刊：清华大学唐海东团队揭示PD-L1新作用——在癌症免疫原性化疗中保护肿瘤相关树突细胞免于铁死亡
研究表明，PD-L1不仅作为经典的免疫检查点分子发挥作用，还可以通过抑制树突状细胞中的铁死亡，增强抗肿瘤免疫应答。
大规模研究显示，补充钙和维生素D，或可降低癌症死亡风险、增加心血管疾病死亡风险
维生素D补充剂对癌症预防的影响可能取决于血清维生素D浓度达到50 nmol/L以上，考虑到研究设计，无法理清联合补充CaD与单独补充维生素D的额外益处或危害，这是一个值得未来研究的话题。
仅熬夜4天，死亡率就高达80%！Cell：清华大学研究团队揭示“睡眠不足免疫崩溃”的机制，深层原因在这儿....
“睡眠不足，免疫崩溃”是有科学依据的！睡眠的重要性不言而喻，不如就从今天开始拔起“早睡”的flag吧。
Cell Metab | 王晓东/郑三多合作揭示ZnT1作为新型铜离子转运蛋白介导铜离子吸收导致铜死亡的分子机制
本研究首次发现了锌离子转运蛋白ZnT1介导铜离子转运并参与铜死亡调节。通过结构解析，提出锌离子竞争性抑制铜离子转运的分子机制，并进一步阐述了ZnT1采取一种外向型构象保证了铜离子的捕获与吸收。
Redox Biol：脂素A4拮抗铁死亡，改善大鼠膝关节骨性关节炎的进展
研究者利用PHTPP探讨了LXA4的新型受体ESR2在KOA中的作用，并简要提出了KOA疼痛的推测。通过靶向LPAR3改变软骨微环境的表型可能是限制KOA进展的一种新的治疗方法。
最新JAMA子刊：感恩水平与全因死亡率存在明显的负相关性！越感恩，越长寿
感恩与心血管疾病死亡率之间存在负相关关系，即感恩程度越高，心血管疾病导致的死亡风险越低。但在某些情况下，过度的感恩也可能对个体造成压力，特别是在感到无法回报他人善意的情况下。
Nat Commun：魏民/王杨团队与巴雪青团队合作揭示甲硫氨酸-SAM代谢依赖的泛醌合成对铁死亡诱导中ROS的积累至关重要
甲硫氨酸衍生的S-腺苷甲硫氨酸（S-adenosylmethionine, SAM）促进电子载体泛醌（Ubiquinone, UQ）的合成及线粒体ROS的产生，是细胞发生铁死亡的必要条件。
Cell Metab丨丁楅森/曹中炜/叶庭洪团队合作发现多巴胺修饰肺血管Angiocrine铁死亡靶点促再生并抗纤维化
为了在血管内皮细胞中鉴定多巴胺化修饰的靶蛋白，作者们整合了化学蛋白质组学和点击化学技术，发现内皮细胞TPI1是主要的多巴胺化修饰蛋白。