交感神经肽Y通过促进脂肪燃烧对抗肥胖
这项研究提示我们，能量消耗可能比食欲在维持体重发挥更重要的作用，并非所有的肥胖都是源于暴饮暴食，靶向调控能量消耗的特定机制可能成为治疗肥胖的关键，例如直接操纵促进脂肪燃烧而不减少食物摄入的交感神经元。
2024-09-08
PNAS：研究发现脂肪细胞葡萄糖感应调节能量代谢新机制
该研究揭示了葡萄糖作为信号分子参与脂肪细胞产热的作用机制。脂肪细胞CREBZF能够介导葡萄糖信号，进而调节能量代谢信号通路，在葡萄糖感应过程中发挥重要作用。
2024-04-11
肝脏+褐色脂肪的代谢奇迹对抗肥胖！Nat Commun：肝脏ACOX1调节循环脂质水平，通过脂肪重塑促进代谢健康
本研究发现肝脏过氧化物酶体β-氧化是代谢稳态的重要调节因子，通过激活GPR120信号，限制内源性ω-3 VLCFAs的循环水平，从而影响脂肪组织的能量消耗和代谢功能。
2024-06-04
《自然·代谢》：找到动员“减肥细胞”的方法！科学家发现部分棕色脂肪细胞不产热的机制，并找到让它们积极消耗热量的方法
美国新墨西哥大学健康科学中心的Meilian Liu及其同事们，找到了将低产热棕色脂肪细胞“唤醒”的方法。
2024-01-11
Nature Medicine：基因解码脂肪肝的双重亚型，精准预测与个性化干预的新希望
在该大规模的遗传学研究中，研究人员通过对已知和新发现的MASLD相关遗传位点进行分析，构建了两个独立的pPRS。
2024-12-14
Cell子刊：西安交大孟列素/朱文华团队揭示脂肪肝中枯否细胞铁死亡调控机制，并发现潜在治疗靶点
该研究发现，NCF1是枯否细胞铁稳态的关键调节因子。NCF1在MALSD人类患者和MASH小鼠的肝脏巨噬细胞和树突状细胞中表达上调。
2024-06-15
首次证实：武汉大学汪晖团队揭示父亲喝咖啡会跨代遗传，导致后代患上脂肪肝
研究结果显示，父系孕前咖啡因暴露（paternal pre- pregnancy caffeine exposure，PPCE）大鼠的雄性后代在成年后表现出跨代遗传的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。
2024-10-14
Dev Cell | 陈海洋团队揭示极长链脂肪酸作为信号分子调控肠道干细胞中的过氧化物酶体稳态和肠道损伤修复过程
这项研究深入探讨了肠道损伤后调节干细胞内过氧化物酶体数量动态变化的详细机制，揭示了VLCFAs作为信号分子在此过程中的关键角色。
2024-08-01