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靶向“不可成药”,David Baker团队开发多款治疗工具

本周发表于《自然》的最新研究表明,利用RFdiffusion人工智能技术设计能够"包裹"柔性靶点的高亲和力结合蛋白,为解决IDPs/IDRs的研发难题提供了全新方案。

2025-08-06

Nature:靶向嘌呤合成代谢,破解抗结核药物耐药性难题

研究首次鉴定并验证了靶向PurF的小分子抑制剂JNJ-6640。该分子在体外展现出纳摩尔级的杀菌活性和高度靶向性。

2025-07-20

Cell子刊:上科大刘雪松团队开发DeepMeta模型,为不可成药癌症预测代谢靶点

该研究开发了一种基于图深度学习的代谢脆弱性预测模型——DeepMeta,能够基于转录组和代谢网络信息准确预测癌症样本的依赖代谢基因,可为那些具有不可成药驱动突变的癌症提供代谢靶点。

2025-07-13

Nature/Science两连发:David Baker团队中国博后利用AI“驯服”无序蛋白,攻克“不可成药”靶点

利用生成式人工智能(Generative AI)设计并生成能够精准结合内在无序蛋白/区域( IDP/IDR)的结合蛋白,精度达到原子级别,从而攻克“不可成药”的疾病靶点。

2025-08-02

攻克“不可成药”,David Baker团队中国博后利用AI从头设计蛋白,靶向内在无序蛋白,解锁治疗靶点

这两项研究中,研究团队采用了两种互补的设计策略,这两种策略基于氨基酸序列,而无需蛋白结构信息,因此,有助于在大量新的治疗靶点上实现高度通用的药物发现。

2025-07-20

Nature:短暂使用抗生素会促使人类肠道细菌产生低成本的耐药性

研究结果表明,即使短期使用抗生素也会导致耐药性突变,这些突变会在治疗结束后的几个月内持续存在于人体肠道中。

2025-04-28

Nat Commun:耐药性研究有望揭示促进人类肺癌复发的分子机制

本文研究结果表明,利用表观遗传学抑制剂药物诱导EGFR从而就能使得耐药性癌细胞对EGFR的抑制变得敏感,因此利用组合性疗法或能预防或逆转癌细胞内在的耐药性。

2025-01-29

Oncogene:癌细胞靠强化药物代谢躲避免疫,两种现成药或能拆招破解

这项研究揭示了致癌性RAS/WNT活性通过增强葡萄糖醛酸化介导的药物代谢,导致结直肠癌耐药的关键机制,并提出了切实可行的解决方案。

2025-07-25

Science:新研究发现CST复合物与PARP抑制剂耐药性相关联

这项开创性发现揭示了部分乳腺癌、前列腺癌和卵巢癌对PARP抑制剂产生耐药的机制。研究中涉及的DNA修复复合物是导致耐药的关键靶点,因此成为新疗法突破口。

2025-06-29