ImmuniTy：T color="red">抑制 T>T color="red">性 T>共受体Lag3通过限制Myc依赖的代谢程序调节TregT color="red">细胞 T>功能
这篇文章揭示了Lag3共受体调节Treg细胞免疫抑制功能的具体机制，Lag3通过PI3K-AkT信号通路抑制Myc的表达，当Lag3缺失后Myc表达升高并激活下游代谢基因的表达。
NaTure：临床试验表明靶向GD2的CAR-T color="red">T T> T color="red">细胞 T>有望治疗弥漫T color="red">性 T>中线胶质瘤
CAR-T 细胞被送回患者体内后，会引发针对携带分子靶点的癌细胞的免疫反应。自2017年以来，CAR-T细胞已被FDA局批准用于治疗血癌，但对实体瘤的治疗效果并不理想。
CAR-T color="red">T T>T color="red">细胞 T>疗法研究进展（第46期）
靶向EphA3的CAR-T细胞疗法有望治疗胶质瘤、新研究表明CAR-T细胞治疗后继发性癌症的风险可能与其他癌症治疗后的风险相似、新研究表明靶向EphA3的CAR-T细胞有望治疗胶质母细胞瘤
FronT Med：特殊的肿瘤T color="red">抑制 T>家族分子或能T color="red">抑制 T>肺癌T color="red">细胞 T>的有氧糖酵解过程
本文研究结果表明，ING5过表达上调的TIE1或能磷酸化修饰PDK1Y163，这对于抑制肺癌细胞的有氧糖酵解过程和侵袭性至关重要。
CAR-T color="red">T T>T color="red">细胞 T>疗法新突破！NaT Commun：CUL5基因修饰或能促进机体T color="red">T T>T color="red">细胞 T>生长并提高癌症疗法的成功率
文研究表明，靶向泛素系统中的CUL5可能增强CAR-T细胞的效应功能，从而提高免疫疗法的效果。这一突破为未来癌症治疗提供了新的希望。
科学家首次发现，CAR会插入并T color="red">抑制 T>抑癌基因TP53表达，或驱动继发T color="red">T T>T color="red">细胞 T>淋巴瘤
虽然Mailankody团队只报道了一个病例的分析数据，但是它为插入突变是CAR-T细胞治疗后继发T细胞淋巴瘤的诱因，提供了支撑。
NaT Immunol：效应T color="red">T T>T color="red">细胞 T>衰减与慢性乙肝控制相关
这项研究揭示了在慢性HBV感染过程中存在一类衰减的细胞毒性HBV特异性CD8+T细胞类群，这类细胞与病毒的内在控制相关，为乙肝治疗提供了相关理论基础。
NaT Immunol：揭示溶血磷脂酰丝氨酸T color="red">抑制 T>机体自然杀伤T color="red">性 T>T color="red">细胞 T>抗肿瘤活性背后的分子机制
本文研究结果表明，操控1型先天性淋巴样细胞或能诱导强大的抗肿瘤免疫，而且GPR34或能作为一种新型的代谢免疫检查点，从而有望被靶向作用来开发基于1型先天性淋巴样细胞的新型免疫疗法。
NaTure：儿童T color="red">T T>T color="red">细胞 T>急性淋巴T color="red">细胞 T>白血病的多组学分析
这项研究通过分析 T 细胞急性淋巴细胞白血病的多组学数据，确定了15种亚型，并揭示了非编码区域基因组改变和增强子失调机制在疾病发展中的关键作用。
NaTure Medicine：异体CAR-T color="red">T T>T color="red">细胞 T>疗法，为复发性神经母T color="red">细胞 T>瘤带来转机
ALLO_GD2-CART01作为一种新型的免疫疗法，具有成为癌症治疗标准方案的潜力，并为未来癌症治疗领域的突破性进展奠定了基础。