《细胞》子刊：科学家首次发现，肿瘤坏死因子竟会促进树突状细胞凋亡，帮助胰腺癌进展！
结果说明，TNF主要是通过TNFR1信号通路来促进PDAC进展的，当敲除Tnfr1或用抗体阻断TNFR1信号时，可增强小鼠肿瘤内T细胞的抗肿瘤免疫反应，减缓肿瘤进展。
Commun Biol：肿瘤抑制蛋白Par-4或能诱发癌细胞发生铁死亡
本文研究结果表明，特殊蛋白Par-4在铁死亡发生过程中扮演着重要角色，后期研究人员还将进一步深入对其研究来开发人类新型癌症疗法。
PARP抑制剂杀死癌细胞的机制，我们搞错了
结果表明，PARP抑制剂是通过抑制PARP1的活性诱发转录-复制冲突，进而导致DNA损伤，而与PARPs的被捕获无关，因为敲除PARP之后，它们就无法被DNA捕获，也就不可能由此导致复制叉受损。
Sci Immuno ：匡正团队发现环境因子通过HDAC3-TGFβ途径调控肠道簇细胞昼夜节律性分化调节肠道免疫
本研究通过探究HDAC3对肠道簇细胞的昼夜节律性分化增生的调控作用，揭示了表观遗传因子协同肠道菌群调控簇细胞的昼夜节律生成，以实时监测肠道环境变化以及维持肠道免疫稳态。
iScience：一种新的人工肝细胞生长因子模拟分子有望缓解非酒精性脂肪性肝炎
肝细胞生长因子（HGF）通过与 c-Met 受体结合，在肝细胞再生和保护方面发挥着重要作用。然而，尽管HGF具有治疗 NASH 的潜力，它却面临着在血液中半衰期短和给送方法有限的挑战。
研究解析了短乳杆菌抑制韦氏曲霉生长及产毒机制
研究发现，短乳杆菌可高效抑制韦氏曲霉生长及产毒，其抗真菌活性归因于短乳杆菌发酵产生的乙酸、乳酸、柠檬酸、长叶烯、水杨酸甲酯、3-苯基-2-丙烯醛、制霉菌素和伊曲康唑等多种活性物质间的协同作用。
FDA批准首款IDH1/2抑制剂上市，治疗胶质瘤
该研究纳入了331例有残留病变或复发的2级少突胶质细胞瘤或星形细胞瘤，旨在评估vorasidenib单药治疗残留或复发性IDH突变低级别胶质瘤患者的疗效和安全性。
Cancer Res：转录因子BHLHE40是转移性结直肠癌EMT的驱动因素
来自南京医科大学第一附属医院普外科的研究者们在Cancer Res杂志上发表了题为“Cancer Res”的文章，该研究揭示了BHLHE40是调节上皮-间充质转化促进结直肠癌肝转移的关键转录因子。
Commun Chem：新研究揭示突变的p53 蛋白促进p63和p73转化为癌症促进因子机制
正常的p53可以形成功能性生物分子凝聚物，而这些突变体则大大加快了向固态、淀粉样状态的转变。这种转变通过一种类似朊病毒（prion）的机制进行，将 p63 和 p73凝聚物转化为淀粉样聚集物。
《自然》子刊：清华/青大附院团队发现，淋巴毒素-β是协助乳腺癌骨转移定植和进展的关键因子！
该研究深入探讨了LTβ在乳腺癌骨转移中的作用，并揭示了其促进乳腺癌细胞在骨中定植和生长的机制。这些发现不仅为骨转移疾病的治疗提供了新的思路，也提示，LTβ可能成为未来治疗骨转移疾病的一个重要靶点。