新冠肺炎中细胞因子风暴的信号途径及处理
2019年冠状病毒病(新冠肺炎)大流行已经成为一场全球性危机，其破坏性比以往任何其他传染病都要大。它影响了全球相当大一部分人口的身体和精神，并摧毁了企业和社会。目前的证据表明，免疫病理可能是COVID-19发病机制的原因，包括淋巴细胞减少、中性粒细胞增多、单核细胞和巨噬细胞调控失调、I型干扰素(IFN-I)反应减少或延迟、抗体依赖性增强特别是细胞因子风暴(C
Hepatology：MTORC1-Plin3途径对激活吞脂功能和预防肝骨病是必不可少的
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是西方国家最常见的肝脏病理，目前尚无治疗方法。NAFLD的特征是脂肪酸在肝细胞中以脂滴(LD)的形式异常积累。最近，有研究表明肝脏LD的降解通过一个称为脂噬的过程发生;一种新的自噬形式。然而，调控肝脏脂肪吞噬的分子机制尚不明确。在这里，作者的目的是确定关键分子调控肝脂吞噬及其在NAFLD中的重要性。结果表明mTORC1通过依赖
Cell Death & Differentiation：磷酸化依赖的泛素降解底物研究中取得进展
中国科学院上海药物研究所研究员谭敏佳课题组和江苏海洋大学教授刘彬团队合作，在Cell Death & Differentiation上，在线发表了题为Global identification of phospho-dependent SCF substrates reveals a FBXO22 phosphodegron
Nature子刊：血浆磷酸化tau与其他方法结合可预测阿尔茨海默氏症
阿尔茨海默征（AD）是一种中枢神经退行性病变，大多表现为进行性认知功能障碍和行为损害，但其病因尚不明确，目前仍无法治愈，只能通过综合治疗来减轻病情、延缓发展。所以正确判断一个有轻微认知症状(如记忆力下降)的患者是否患有前驱或临床前阿尔茨海默病，并在不久的将来发展为阿尔茨海默病性痴呆，是临床医生面临的一个挑战。目前针对AD的生物标志物以
Hepatology：Panx1/P2X4途径控制HCV感染的肝细胞分泌含有miRNA的外泌体
丙型肝炎病毒(HCV)感染是导致慢性肝病(包括纤维化、肝硬化和肝细胞癌)的主要危险因素。丙型肝炎病毒感染引起的慢性肝病的进展是由复杂的细胞间反应引起的。尤其是来自HCV感染肝细胞的外泌体和microRNAs(MiRNAs)通过促进实质细胞和非实质细胞之间的细胞通讯而在肝病的发病机制中发挥作用。然而，HCV感染过程中外泌体和miRNAs分泌的潜在机制仍不清楚。
Signal Transduction and Targeted Therapy：DNA损伤修复：靶向癌症治疗的历史视角、机制途径和临床翻译
随着DNA损伤的增加，基因组不稳定是各种癌症的标志。放疗和化疗在癌症治疗中的应用通常基于癌症的这一特性。然而，放疗和化疗也伴随正常组织损伤等不良反应。靶向癌症治疗通过为缺乏特定DNA损伤反应功能的癌症患者量身定制治疗，具有抑制癌细胞DNA损伤反应的潜力。显然，了解DNA损伤修复在癌症中的更广泛作用已经成为癌症靶向治疗的一个基本和有吸引力的策略，特别是在之前科
Cancer Res：HA344为皮肤转移性黑色素瘤和多种不同癌症的患者提供了潜在的治疗途径
克服获得性耐药性是癌症治疗的主要挑战。值得注意的是，超过50%的BRAFV600E皮肤转移性黑色素瘤(CMM)患者最终对BRAF抑制剂产生抗药性。耐药细胞经历代谢重新编程，从而深刻影响治疗反应并促进肿瘤进展。发现代谢脆弱性可能有助于抑制CMM肿瘤生长和克服耐药性。在这里，作者确定了一种名为HA344的药物，它同时针对癌细胞中的两个不同的新陈代谢中心。HA34
长庚大学：博莱替尼通过抑制Src家族激酶磷酸化和活性减轻中性粒细胞炎症和肺损伤
中性粒细胞过度激活在急性肺损伤(ALI)的发病机制中起重要作用。博莱替尼(Bletinib(3，3’-dihydroxy-2’，6’-bis(p-hydroxybenzyl)-5-methoxybibenzyl)，)是1983年首次从白头翁中提取的一种天然联苄类化合物，具有抗炎、抗菌和抗有丝分裂活性。在本研究中，作者评价了博莱替尼对人中性粒细胞炎症和脂多糖(
Theranostics：STK39通过磷酸化增加SNAI1活性促进乳腺癌侵袭转移
Snai1被广泛认为是上皮-间充质转化(EMT)的主要驱动力，与乳腺癌的进展和转移有关。这种致癌作用与翻译后修饰密切相关，特别是磷酸化，它控制其蛋白水平和亚细胞定位。虽然多种激酶参与了SNAI1稳定性的调节，但SNAI1在肿瘤中稳定的确切机制仍未完全阐明。作者的研究表明，STK39是SNAI1稳定性的关键介质，并与促进转移的细胞过程有关，强调STK39-SN
Nature 子刊：IL-6通过促进BECN1磷酸化调节自噬和化疗耐药性
细胞外细胞因子在肿瘤微环境中富集，调节肿瘤的各种重要特性，包括自噬。然而，自噬和细胞外细胞因子之间联系的确切分子机制仍有待阐明。在本研究中，作者证明了IL-6通过IL-6/JAK2/BECN1途径激活自噬并促进大肠癌(CRC)的化疗耐药。从机制上讲，IL-6触发JAK2和BECN1之间的相互作用，其中JAK2在Y333磷酸化BECN1。作者通过调节PI3KC