Circulation | 空军军医大学吴元明/刘丽文等合作发现心肌病的致病新机制
该研究发现FARS2是遗传性心肌病的潜在致病基因，FARS2缺乏通过损害线粒体稳态和破坏MQC系统导致心脏肥厚。
Int J Biol Sci：SLC40A1升高会损害心功能，加剧缺血心肌的线粒体功能障碍、氧化应激和细胞凋亡
这是第一个证明缺血心肌中SLC40A1上调引起的铁损失通过加剧线粒体功能障碍、氧化应激和细胞凋亡而加重心肌损伤的研究。
阜外医院团队证实，复方中药通心络可有效改善急性ST段抬高型心肌梗死患者预后，主要结局风险降低36%
《美国医学会杂志》（JAMA）发布了中药复方通心络的首个大型、随机、双盲、安慰剂对照、多中心临床试验，证实了通心络辅助治疗急性STEMI的疗效和安全性。
华中科技大学研究者们揭示了核AGO2通过激活ANKRD1转录促进衰竭心脏心肌重塑
本研究结果表明，在压力超负荷诱导的衰竭心脏中，核AGO2表达上调，它在细胞核中作用于ANKRD1转录。ANKRD1具有双面性，胞浆形式位于肌节的I带区域，而胞浆形式诱导病理性MYH7激活和心脏重塑。
哈尔滨医科大学发现SIRT5治疗可能是一种有希望的可以减轻糖尿病性心肌病的靶点
本研究揭示了sirt5介导的GSTP1赖氨酸脱酰化在DCM小鼠氧化应激和焦亡中起保护作用的新机制。具体来说，SIRT5在心脏保护中的关键作用似乎至关重要。
ACS Nano:缺氧和再氧过程中单个心肌细胞线粒体自由基生成的量子传感
近段时间，来自格罗宁根大学医学中心生物材料和生物医学技术系的Siyu Fan教授及其团队用量子传感技术来测量亚细胞水平自由基的实时产生，旨在揭示缺氧、自由基和细胞氧化还原状态之间的联系。
Circ Res | 华中科技大学汪道文/陈琛发现扩张型心肌病的致病新机制
高通量RNA测序能够鉴定出在各种疾病发病机制中具有潜在作用的lncRNA，lncRNA通过其致癌和肿瘤抑制作用在癌症的发生和发展中发挥复杂的调节作用。
Circulation：降低MRPS5表达竟可促进心肌细胞增殖和心脏再生
人体心脏每天跳动 10 万次，将 2000 加仑的血液输送到全身。但是，当心肌细胞出现功能故障和死亡时，由此造成的损伤可能是毁灭性的。对心肌造成的损害通常是永久性的，使心脏无法正常泵血。心脏病发作会造
中山大学附属第三医院研究者们揭示了急性心肌梗死诱导的Lats2上调与心肌细胞活力和功能受损有关
急性心肌梗死的特点是在冠状动脉血栓形成或痉挛后突然阻断心肌的血液供应，导致急性缺氧导致心肌细胞大量死亡。
磁共振成像如何区分心脏淀粉样变和肥厚型心肌病？
研究人员利用心血管磁共振成像数据对60名肥厚型心肌病患者和60名心脏淀粉样变患者进行了对比研究，旨在查看这些参数是否可以区分这两种病情。