新研究揭示扩张型心肌病的病理机制
在一项新的研究中，德国明斯特大学第二生理学研究所所长Wolfgang Linke教授领导的一个研究团队对TTN突变导致的DCM的病理机制有了突破性的认识。相关研究结果发表在2021年11月3日的Science Translational Medicine期刊上。
新研究揭示titin突变导致扩张型心肌病的生物学机制
在一项新的研究中，来自美国宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的研究人员在了解DCM的生物学方面取得了重大进展。相关研究结果发表在2021年11月3日的Science Translational Medicine期刊上。
迄今最大研究表明，精神压力诱导的心肌缺血与冠心病患者的心血管死亡或致死性心梗风险增加150%相关
近日，一项迄今为止最大的、关于精神压力诱导心肌缺血的前瞻性队列研究结果证明，在评估冠心病的患病风险时可不能忽视精神压力这一危险因素。来自美国埃默里大学的Viola Vaccarino博士和他的团队，在对918名稳定型冠心病患者的队列研究数据进行汇总后提出，精神压力诱导的心肌缺血（MSIMS）与冠心病（CAD）患者的心血管疾病相关死亡或非致死性心肌
circRNA CNEACR通过抑制Foxa2调控心肌细胞坏死
环状rna (circRNAs)在包括心肌缺血-再灌注(I/ R)损伤在内的各种心血管疾病中有差异表达。然而，它们对心肌细胞死亡的功能影响，特别是在坏死形式的死亡中，仍然是未知的。
临床试验证实，运动训练一年，可逆转特定心衰患者的左室心肌异常僵硬
久坐导致心脏僵硬，运动保持心脏弹性。近日，美国德克萨斯州运动环境医学研究所Benjamin D. Levine团队又带来一个好消息。他们发起的临床研究表明，对于左室肥厚和心脏生物标志物升高的射血分数保留心衰（HFpEF）患者（B期），坚持1年的运动训练可以改善体能和逆转左室心肌僵硬。因此，运动有望成为预防HFpEF的潜在干预措施。这项重要研究成果刊登在著名期
梗阻性肥厚型心肌病(oHCM)创新药！百时美施贵宝心肌肌球蛋白别构抑制剂mavacamten在欧盟进入审查!
mavacamten是百时美施贵宝131亿美元收购MyoKardia获得，联拓生物引进中国开发。
Science重磅：局部重编程让心肌细胞“返老还童” 让心脏实现再生
目前，中国心脑血管疾病现患人数约2.9亿，其中与心脏疾病相关的患者就超过了2500万人，随着发病人数的持续增加，保护心脏、保持身体健康显得尤为重要。心脏对于每个人的重要性不言而喻，众所周知，成年人的心脏几乎不具备自愈和再生能力，一旦受损就难以恢复到原来的状态，因此，一旦患上心脏病，这种不可逆的心脏损伤将跟随终生。这种不可修复的损伤，主
Nat Commun：放射疗法竟将心肌细胞恢复到年轻状态
在一项新的研究中，研究人员发现放射疗法可以将心肌细胞重新编程到似乎更年轻的状态，无需长期使用的侵入性手术，就能解决导致危及生命的心律失常的电信号问题。
诺奖技术助力心肌细胞重编程，恢复小鼠心脏功能
人体组织的再生潜力通常由组织驻留的干细胞或祖细胞来维持。曾经关于心肌干细胞的研究十分火热，但是哈佛医学院在2018年曾一次性从各类顶尖期刊上将某心肌干细胞领域“大牛”的31篇学术论文撤下，心肌干细胞的研究被认定为“欺诈性研究”，因此也轰然倒塌。事实是成年哺乳动物心脏根本没有心肌干细胞，而且绝大多数心肌细胞不再发生分裂。这也让利用干细胞