山东大学张娜/刘永军团队开发纳米编辑巨噬细胞制剂，精准制导、摧毁实体瘤
这项研究凸显了纳米编辑巨噬细胞制剂在促进抗肿瘤免疫反应并提高实体瘤疗效方面的关键作用，有望减少患者治疗成本与时间，提高患者可及性，具有广阔的临床应用前景。
Science：新研究揭示大脑发育中出现的体细胞突变可能促进精神分裂症产生
这项研究是探索单核苷酸变异在精神分裂症中的作用的一项开创性工作。研究者计划扩大研究范围，分析更多的个体，并利用新兴的DNA技术更详细地研究受这些体细胞突变影响的基因。
Immunity：抑制性共受体Lag3通过限制Myc依赖的代谢程序调节Treg细胞功能
这篇文章揭示了Lag3共受体调节Treg细胞免疫抑制功能的具体机制，Lag3通过PI3K-Akt信号通路抑制Myc的表达，当Lag3缺失后Myc表达升高并激活下游代谢基因的表达。
Cancer Biol & Med：综述文章解读Tpex细胞或有望彻底改变人类靶向性癌症免疫疗法的规则
这篇综述中，研究人员阐明了以强大的自我更新和增殖能力为特征的Tpex 细胞如何转化成为反应性耗竭CD8+ T细胞，从而为癌症治疗提供新的途径。
Cell：揭示紫外线辐射损伤导致核糖体停滞，从而引发皮肤细胞较早死亡
研究结果表明ZAK能感知细胞损伤的程度，并根据细胞接受紫外线辐射的程度做出反应，从而让人们对紫外线导致的细胞死亡有了更细致的了解，并找到了控制ZAK活性的新方法。
研究揭示细胞焦亡的时空调控机制
研究揭示了DHHC7介导的棕榈酰化和APT2介导的去棕榈酰化以接力的方式在时间和空间上调控GSDMD的剪切、膜易位和寡聚，从而促进GSDMD的激活和细胞焦亡的分子机制。
Cell Stem Cell | 自噬可以恢复衰老造血干细胞的代谢失调和再生能力
这项研究发现衰老的HSC中不同的自噬状态是环境介导的，慢性炎症诱导的糖酵解抑制可以激活自噬，Socs3介导了衰老HSC中的代谢失调和自噬适应，禁食-再进食可以恢复衰老HSC的糖酵解状态和再生能力。
Science：新研究揭示Trpv1+伤害感受神经元控制肠道中的调节性T细胞群体
这项研究为揭示肠道中功能性神经免疫相互作用提供了一个框架。通过无偏见的化学遗传筛选，他们确定了肠道中几种有趣的、以前未被认识到的神经免疫相互作用。
Oncotarget：剔除半胱氨酸等非必需氨基酸促进癌细胞遭受DNA损伤和死亡
使用一种工程化的半胱氨酸/胱氨酸酶（cyst(e)inase）来剔除半胱氨酸/胱氨酸，可以诱发癌细胞中的氧化应激和 DNA 损伤。
《细胞·代谢》：科学家揭示瘤内T细胞囤油不耗油、变身守油奴的机制！
这项研究填补了实体瘤浸润T细胞无法产生足够能量的知识空白，并首次提出ACC是阻碍T细胞在营养应激条件下持续发挥功能的分子开关。