Neuromol Med：诊断阿尔茨海默氏症的早期标志物
2013年10月24日讯 /生物谷BIOON/--如果要在未来成功治疗阿尔茨海默氏病，那么就需要在疾病早期就能实施诊断，而目前早期诊断是尚不可能的。近日，Linköping大学研究人员确定了脊髓液中六个蛋白质，可作为疾病的标记物。 阿尔茨海默氏症造成极大的痛苦，症状开始出现后的十年或更长时间内，脑细胞破坏过程一直进行。目前还没有治疗手段能停止恶化进程。
Diabetes：DNA表观遗传修饰解释糖尿病者易患阿尔茨海默氏症的原因
2013年10月24日讯 /生物谷BIOON/--在美国和世界各地，糖尿病和老年痴呆症的发病率大幅上涨。在过去的几年里，流行病学调查资料表明糖尿病老年患者更容易发生认知功能减退，同时老年痴呆症发病的易感性增加，即糖尿病老年患者更容易患上阿尔茨海默氏症。 现在，西奈山医学院神经学教授Giulio Maria Pasinetti博士带领一个研究小组发现了一种新的机制，解释了上述现象发生的潜在机制。
PLoS Genet：PSEN1基因变异与ApoE4基因协同增加患阿尔茨海默氏症风险
2013年10月24日讯 /生物谷BIOON/--近日，华盛顿大学医学院研究人员已经发现，先前没有被视为阿尔茨海默氏症危险因子的一个基因变异，其实可以增加患阿尔茨海默氏症的几率。当该基因变异与促发疾病风险的其他已知基因变异共同存在时，患阿尔茨海默氏症的几率明显升高。
Neurology：阿尔茨海默氏症者智力下降的新生物标记物
圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员发现，阿尔茨海默氏病的一个新的标志物可以预测在疾病确诊后，病人的记忆和其他心理能力是如何迅速下降。 随后事件推移，60例早期阿尔茨海默氏症患者体内，标志物——脊髓液中visinin样蛋白1（VILIP-1）水平越高，智力下降更快。 科学家需要在更大规模的研究以证实该结论，但新的数据表明相比于其他标志物，VILIP-1可更好的预测阿尔茨海默氏症疾病的进展。
JBC：科学家揭示阿尔兹海默氏症的一种潜在疗法
研究者通过对小鼠模型进行研究，阐明了一种抵御阿尔兹海默氏症及其它神经变性疾病的新型靶点。(Credit: Israel Hernandez, UCSB) 近日，刊登在国际杂志Journal of Biological Chemistry上的一篇研究论文中，来自加州大学圣巴巴拉分校的研究者通过对小鼠模型进行研究，阐明了一种抵御阿尔兹海默氏症及其它神经变性疾病的新型靶点。
J Neurosci：抗癌药保护阿尔茨海默氏症神经损伤作用
老年痴呆症小鼠模型的神经横截面的电子显微照片,箭头表示神经结构异常部位 根据一项新的研究证实，一种已经进步II期临床试验实验的、治疗癌症的化合物能在阿尔茨海默氏症的动物模型减慢神经损伤和改善大脑功能。3月13，Journal of Neuroscience杂志刊登的一则研究表明：埃博霉素D（EpoD）在阿尔茨海默氏病的小鼠模型（AD）中能有效地防止神经损伤、改善认知表现。
JAMA：科学家发现维生素E可有效缓解轻中度阿尔兹海默氏症患者的症状
研究人员通过研究揭示，α维生素E、脂溶性维生素E以及抗氧化剂可以有效缓解轻度至中度的阿尔兹海默氏症患者的表现。
阿尔茨海默氏症发病进程有望延缓
4月7日，记者从上海交大医学院获悉，该院药理学和化学生物学系高小玲课题组设计并率先构建了仿生脂蛋白纳米药物，可用于降低脑内β淀粉样蛋白沉积，延缓阿尔茨海默氏症的疾病进程。
Neurobiol of Ag：咖啡因不能抵御阿尔兹海默氏症反而可加速病情发展
刊登在国际杂志Neurobiology of Aging上的一篇研究论文中，来自波恩大学等处的研究人员通过研究首次揭示，咖啡因对于阿尔兹海默氏症患者大脑中的tau蛋白的累积具有正向的作用。
PNAS：克雅二氏症小鼠模型中的朊病毒的自发形成
近日，一项刊登自国际杂志PNAS上的研究发现，通过改变一个氨基酸，科研人员在一个实验小鼠模型中引发了一种感染性朊病毒的自发形成，并且重现了克雅二氏症（CJD）的特征症状。 朊病毒是折叠错误的蛋白质，它劫持了活细胞并逐渐破坏人类、牛和其他哺乳动物的大脑组织，根据朊病毒蛋白（PrP）突变具体位置的不同，它导致了差别很大的临床症状。