PNAS：2型糖尿病患者身体不善处理应激状态
2014年10月28日讯 /生物谷BIOON/ --近日，一项科学研究发现2型糖尿病患者的身体不太能够从应激中恢复过来，这些发现可能导致出现新的方法来预防和治疗糖尿病。 在英国，有320万成年人诊断出患有糖尿病，90％的人患有
Sci Transl Med ：与创伤后应激障碍相关联的恐惧基因
一项新的研究提示，一个调控人与动物的恐惧的基因可能与创伤后应激障碍（PTSD）有关。这种OPRL1基因会表达一种叫做孤啡肽的分子的受体。研究人员发现，一种以该受体作为标靶的药物可防止小鼠PTSD样症状的发生。这些发现为研发药物铺平了道路，该药物可被用于那些接触了创伤刺激——如军事作战或某次车祸——之后不久的人以防止其发生创伤后应激障碍（PTSD）。
Mol Psychiatr：发现与创伤后应激障碍相关的新基因
近日，美国波士顿大学医学院（BUSM）和研究人员发现一种新的基因与创伤后应激障碍（PTSD）密切相关。研究结果发表在Molecular Psychiatry杂志上，该研究表明这个新发现的基因能保护脑细胞受到应激等破坏性影响，同时该基因也可能参与PTSD的发生。
:内质网应激导致肥胖病人“越胖越吃”的恶性循环
2013年5月20日 讯 /生物谷BIOON/--肥胖方面的研究进展之前都是在流行病学方面，现在科学家开始寻找该疾病发病机制问题。一项发表在Journal of Biological Chemistry上的文章报道了肥胖大鼠脑内发生一系列分子变化，破坏大鼠抑制摄食和增加耗能的能力。 这是一个恶性循环，肥胖大鼠的神经元蛋白变化导致摄食更多，导致体重进一步增加。
Mol Cell：揭示细胞应激机制——快速停止蛋白质合成
细胞以多种方式经受压力。温度变化、蛋白质错误折叠及氧化性损伤都可以引起细胞应激。然而不论在何种形式的压力下，所有细胞都会快速停止蛋白质合成。 来自康奈尔大学的一项新研究揭示了，细胞如何在压力过程中快速停止蛋白质合成，而一旦压力过去随后即恢复蛋白质合成活动的机制。 如果在压力过程中，蛋白质继续合成，会造成细胞能量浪费，受损蛋白质累积，导致毒副反应和疾病。
NRR：黄岑苷能促进慢性应激大鼠海马区的神经发生?
一项关于“Baicalin influences the dendritic morphology of newborn neurons in the hippocampus of chronically stressed rats”的研究，通过连续14 d皮下注射40 mg/kg糖皮质激素建立成年SD大鼠慢性应激模型，与此同时灌胃50 mg/kg的黄岑苷，观察其对慢性应激大鼠神经发生的影响。
Biol Psychiat：D-环丝氨酸有助治疗创伤后应激障碍
近日，科学家们发现D-环丝氨酸能加强现有的创伤后应激障碍的治疗方法的治疗功效，新的研究报告发表在Biological Psychiatry杂志上。 创伤后应激障碍（PTSD）是最常见的生活事件。创伤后应激障碍的第一线治疗是暴露疗法，就是让病人在一个安全的环境面对他们的恐惧。虽然这是一种有效的治疗，但仍然会出现许多治疗后的症状，因此其成功率并不高。
Science：β-羟基丁酸盐可抑制机体氧化性应激效应 延缓机体衰老
2012年12月8日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，来自格莱斯顿研究所的研究人员揭示了一种新型机制，研究者发现一种称为生酮膳食的低热量饮食可以延缓衰老的发生，这项研究发现揭示了生酮膳食如何减缓衰老的发生以及帮助研究者开发出新型的抑制年龄相关疾病的疗法，包括心脏病、阿尔兹海默症以及某些类型的癌症。相关研究成果刊登于国际杂志Science上。
Cell：P53触发氧化应激中的细胞坏死
缺血相关的氧化损伤往往会导致组织坏死，尤其在脑组织，局部产生的氧化应激反应较为剧烈且抗氧化损伤能力弱。因此，阐明氧化损伤的信号通路对于保护机体组织尤为重要。P53蛋白是细胞对于多种类型的损伤产生应答的中心传感器，它能在氧化应激反应中调节细胞的凋亡和自噬，但是氧化应激所导致的细胞坏死是否与P53蛋白有关目前还未有研究报道。本文研究者报道了P53能够在氧化应激中激活细胞坏死途径。
Science：应激相关激活转录因子-1调节线粒体非折叠蛋白反应
6月15日，Science在线报道应激相关激活转录因子-1进入线粒体的效率可调节线粒体非折叠蛋白反应的水平。 为了更好地理解线粒体功能障碍的反应，研究者研究了，应激相关激活转录因子-1（ATFS-1）感受线粒体应激过程，及其在线粒体非折叠蛋白反应（UPRmt）条件下与细胞核通信的机制。 研究发现，调控的关键点是ATFS-1进入线粒体的效率。