科研人员实现肿瘤模型太空3D打印
清华大学机械系熊卓教授、张婷副教授课题组研发的肿瘤模型太空3D打印与培养系统在酒泉卫星发射中心成功发射，并顺利完成在轨试验，开创了肿瘤模型太空3D打印的先河。
Science子刊：高金明团队开发纳米STING激动剂，诱导强大的抗肿瘤免疫
这项研究结果表明，“冲击-锁定”（shock-and-lock）的STING激动剂直接靶向cDC1提供了一种有前途的方法用于STING介导的癌症免疫治疗。
科学家首次发现，一线化疗竟会“引爆”肿瘤异质性
研究表明，有效的化疗（铂类化疗）会导致在确诊时主导肿瘤癌细胞群被消灭，随后来自祖先克隆（TP53和RB1突变的亚克隆）的大量亚克隆会扩增。
Nat Metab | 北京大学肖瑞平/胡新立发现乳酸激活GPR81驱动肿瘤诱导的恶病质
该研究揭示了乳酸对GPR81的慢性激活可以通过Gαi/ o-Gβγ-RhoA / ROCK1-p38信号级联促进脂肪褐变和脂肪分解，从而促进肌肉营养不良和全身高分解代谢。
Cell Mol Immunol：科学家在肿瘤相关的巨噬细胞中识别出了特殊的酶类检查点
本文研究为科学家们深入理解免疫调节和癌症发生之间的相互作用提供了基本的见解，并揭示了开发调节肿瘤相关巨噬细胞的策略从而抵御肿瘤的潜力。
PNAS：重编程脂肪细胞或会支持肿瘤生长
来自魏茨曼科学研究所等机构的科学家们通过研究发现，p53突变的小鼠乳腺癌细胞能重编程脂肪细胞，而被操控的脂肪细胞能产生一种炎性微环境，从而损伤机体抵御肿瘤的免疫反应，并会促进癌症生长。
mRNA疗法挽救p53功能，抑制卵巢癌肿瘤生长
研究表明，使用mRNA在体内表达p53蛋白有望成为高级别浆液性卵巢癌（HGSOC）的潜在治疗策略，也为p53功能的分子机制及其在卵巢癌治疗中的相关性提供了有价值的见解。
两篇Nature论文证实癌细胞产生的前列腺素 E2抑制肿瘤中的干样T细胞增殖和分化为效应细胞的新机制
在癌症中，肿瘤常常会损害人体的免疫反应。例如，肿瘤会阻止免疫细胞将癌细胞视为威胁，或使其失去活性。免疫疗法旨在克服这些机制，刺激免疫系统，尤其是T细胞。
Nat Med：初步临床试验表明鞘内注射靶向EGFR和IL13Rα2的双靶点CAR-T细胞有望治疗复发性胶质母细胞瘤
CAR-T细胞疗法已获得美国食品药品管理局（FDA）批准用于抗击白血病等多种血癌，但科学家们一直在努力改造诸如T细胞之类的免疫细胞，使其能成功地寻找并杀死实体瘤。
Nature子刊：吕志民/许大千团队揭示代谢酶FBP1调控端粒长度与细胞衰老决定肿瘤生长的新机制
该研究揭示了代谢酶FBP1作为蛋白磷酸酶对于TERT去磷酸化以及端粒酶活性的调节机制，并发现FBP1在调控细胞衰老方面的重要作用。