临床研究显示,mRNA-4157激起的抗肿瘤免疫反应持久
该试验结果表明,mRNA-4157安全耐受性良好,无论是单药治疗还是与帕博利珠单抗联合使用,都能够有效诱导针对肿瘤新抗原的特异性CD4和CD8 T细胞反应,且该反应可持续很久。
Sci Trans Med:夏伟梁、陆舜团队合作揭示PTPRT缺失增强非小细胞肺癌抗肿瘤免疫疗效
STING通路的激活在肿瘤免疫中是一把双刃剑:STING的激活不仅促进T细胞浸润和杀伤,同时也被证明诱导免疫抑制分子如PD-L1和IDO的表达,高剂量的STING激动剂可诱导T细胞凋亡。
《科学》子刊:中国科学家揭示“打通肿瘤经络”、以促血管生成增强免疫应答的新疗法!
即使是胰腺导管腺癌(PDAC)这种超级免疫“冷肿瘤”,dCNP处理也能显著改善其肿瘤模型小鼠的免疫浸润状态,且经由新生成正常血管浸润来的免疫细胞,也不是常见的老弱病残状态。
《肝病学》:又叛变了一个!肝星状细胞竟会调集巨噬细胞,给肝癌打造“免疫防火墙”
HCC抑制性极强的微环境,很大程度上就是巨噬细胞一手打造的,既往研究已经找到了不少主要的巨噬细胞亚群“黑手”及它们的免疫抑制原理,例如CCR2+巨噬细胞亚群。
ACS Nano:清华大学蒯锐团队制备“洋葱式”多层脂质体,提高STING激动剂的抗肿瘤免疫应答
该研究报道了一种利用透明质酸和脂质分子层物理交联形成多层脂质体的方法,克服了传统纳米粒在系统给药时难以兼顾稳定性和细胞质递送效率的不足。
维迪西妥单抗乳腺癌研究发表于肿瘤学顶刊《癌症研究》(Cancer Communications)
研究包括I期和Ib期两项汇总分析(C001、C003),C001纳入了24例HER2过表达晚期乳腺癌患者,C003纳入了46例HER2过表达和66例HER2低表达晚期乳腺癌患者。
Nat Commun:癌症遗传学研究的新模式或能指向肿瘤抑制基因作为潜在的新型癌症疗法靶点
本文研究结果表明,基因拷贝数的增加和减少都能以令人惊讶的方式发生,从而驱动癌症进化,这一研究发现挑战了科学家们关于这些相互作用如何发生的传统观点和认知。
研究发现,癌细胞发生坏死性凋亡后,仍可通过释放IL-1α抑制抗肿瘤免疫
在化疗等原因导致的坏死性凋亡发生过程中,癌细胞会通过释放IL-1α募集免疫抑制性中性粒细胞和巨噬细胞,在自己死后仍能导致肿瘤微环境的免疫抑制,因此抑制IL-1α也就成为了与现有治疗协同增效的手段。
上海交大邹强团队等颠覆性发现,膳食果糖竟促进抗肿瘤免疫反应
研究揭示了果糖-脂肪细胞瘦素-CD8+T细胞轴是一条免疫内分泌通路,有助于T细胞介导的抗肿瘤免疫,提供了膳食果糖与CD8+T细胞抗肿瘤效应功能之间的机制联系。