Alzheimers Dement：糖尿病竟成阿尔茨海默病“加速器”，第一年为关键干预窗口期
研究指出，糖尿病会加速轻度认知障碍向阿尔茨海默病的发展，并强调轻度认知障碍诊断后的第一年是一个关键的干预窗口期，凸显了早期治疗干预的重要性。
《细胞·干细胞》：神经元APOE4与小胶质细胞在阿尔茨海默病中「协同作案」！
APOE4神经元显著增加了小鼠的Aβ和p-tau沉积，在没有早发性AD突变的小鼠中，小胶质细胞耗竭减少了移植了人APOE4神经元的小鼠的Aβ和p-tau沉积。
最新研究：香菇多糖双管齐下，或成对抗阿尔茨海默病和帕金森病的天然“守护者”
本研究揭示了香菇多糖（Lentinan）在抑制Aβ和α-syn纤维形成及改善AD和PD模型生物体中的认知和行为障碍等方面的双重功能，为天然多糖类物质在神经退行性疾病中的应用提供了新的思路。
陈玲玲团队利用AAV递送环形RNA适配体，治疗阿尔茨海默病
该研究提出了腺相关病毒（AAV）递送ds-cRNA作为一种阿尔茨海默病的新兴治疗策略，通过靶向过度激活的PKR，抑制神经炎症和疾病进展进展。
MN：暨南大学团队发现，MANF的表达增加是阿尔茨海默病突触丢失和认知障碍的原因之一
研究发现MANF表达增加与AD小鼠海马突触丢失有关，导致焦虑和认知功能缺陷。降低MANF表达可能是AD的潜在治疗方法。
FDA批准一款阿尔茨海默病口服药物，双重作用抗痴呆，且副作用更低
据悉，该药物每天口服两次，以“Zunveyl”的商品名出售，起始剂量为5毫克，然后增加到10毫克的维持剂量，最高可将剂量增加到15毫克。
Nature子刊：阿尔茨海默病新发现，不止神经元，胶质细胞也产生Aβ毒蛋白并促进斑块形成
结果显示，神经元和少突胶质细胞共同参与了Aβ的产生和斑块形成，敲除少突胶质细胞的BACE1基因会导致斑块减少约30%，而敲除神经元的BACE1基因会导致斑块较少95%。
Mol Psychiatry：RNA修饰或会破坏阿尔兹海默病患者机体细胞中线粒体的蛋白合成
本文研究首次证明了TRMT10C能有到ND5 mRNA发生m1A甲基化修饰，从而引起线粒体功能障碍，而这种新识别出的机制或许会参与到Aβ所诱导的线粒体功能障碍中。
抗阿尔茨海默病的新希望——黑果枸杞纳米囊泡！Foods：LRM-ELNs通过多通路干预对抗Aβ诱导的神经毒性
本研究通过一系列实验优化了黑果枸杞外泌体样纳米囊泡（LRM-ELNs）提取条件，最佳产量达4.24g/kg。LRM-ELNs呈球形，对Aβ诱导的HT22细胞有诸多积极影响，为AD的治疗开辟新的可能性。
AR1001治疗阿尔茨海默病国际多中心III期临床研究在中国完成首例患者入组
“一项评价AR1001治疗早期阿尔茨海默病受试者持续52周的有效性和安全性的III期、双盲、随机、安慰剂对照、多中心试验”已于2024年12月19日完成中国首例患者给药。