多项研究证实：长时间+高强度运动会抑制免疫系统并引起多项人体血液生理指标变化，乳酸堆积或成罪魁祸首？
长期高强度运动可能导致免疫系统的暂时抑制，尤其是在运动后的一段时间内。这主要是因为运动过程中产生的应激反应和炎症反应可能会消耗大量的免疫资源，使得免疫系统在短时间内处于相对虚弱的状态。
2024-10-07
Nature Nanotechnology | 突破性自组装嵌合纳米体修饰脂质体的研发
该研究报告了一步制备免疫脂质体的策略，即嵌合纳米体(cNB)，在细菌中产生，包括一个抗人表皮生长因子受体2 (HER2)的NB，一个柔性肽连接体和一个人单跨膜结构域(STMD)。
2024-03-02
Sci Transl Med：丁楅森/曹中炜/杨力明/蒲强/陈路发现m6A修饰肺血管Angiocrine靶点再生纤维化肺
该研究发现了肺血管微环境中RHOJ+内皮细胞的形成机制，并揭示了在肺纤维化过程中RHOJ+内皮细胞组成的异常Pillar Cell可通过Angiocrine转变促进肺纤维化。
2024-09-05
Cell Metab丨丁楅森/曹中炜/叶庭洪团队合作发现多巴胺修饰肺血管Angiocrine铁死亡靶点促再生并抗纤维化
为了在血管内皮细胞中鉴定多巴胺化修饰的靶蛋白，作者们整合了化学蛋白质组学和点击化学技术，发现内皮细胞TPI1是主要的多巴胺化修饰蛋白。
2024-08-08
Nat Metab | 北京大学肖瑞平/胡新立发现乳酸激活GPR81驱动肿瘤诱导的恶病质
该研究揭示了乳酸对GPR81的慢性激活可以通过Gαi/ o-Gβγ-RhoA / ROCK1-p38信号级联促进脂肪褐变和脂肪分解，从而促进肌肉营养不良和全身高分解代谢。
2024-03-22
Cell Metab丨江涛/张伟团队发现ALDH1A3别构激活PKM2通过XRCC1乳酰化修饰促进胶质母细胞瘤的放化疗抵抗
该研究阐明了ALDH1A3通过别构激活PKM2，介导胶质母细胞瘤葡萄糖代谢重编程和乳酸堆积，进而通过XRCC1乳酰化修饰促进胶质母细胞瘤放化疗抵抗的分子机制。
2024-08-13
BJH：科学家发现基因组修饰药物针对恶性血液疾病治疗敏感性的关键
本文研究为阐明疾病不断发展的DNA甲基化架构提供了全面的视图，或有望进一步帮助研究人员理解低甲基化药物在治疗骨髓增生异常综合征上的巨大潜力。
2024-03-18
Nat Commun | 陈雪梅团队揭示了NAD+帽子修饰参与基因表达调控的新机制
本研究证明，AbTir在细菌体内具有功能——在大肠杆菌中诱导表达AbTir蛋白可抑制细胞生长，显著降低游离NAD+和NAD-RNA的水平。
2024-03-18