BBI：化疗或会扰乱乳腺癌患者机体的肠道微生物组功能
研究结果表明：1）化疗会诱导机体微生物组的破坏和炎症；2）由此所产生的微生物组干扰与认知功能下降和炎症发生有关；3）那些认知功能受损的患者拥有独特的化疗诱导微生物组的改变。
《自然》：科学家首次发现，感觉神经可促进乳腺癌转移，常用止吐药物或成对策
研究者尝试3D共培养了低转移性的67NR乳腺癌细胞和同源小鼠的初级感觉神经元，发现癌细胞的存在会增加神经元的活性，促进其轴突的延伸，同时癌细胞也具有更强的侵袭性。
Mol Cancer：靶向DKK1可增强紫杉醇的抗肿瘤活性，减轻化疗诱导的乳腺癌周围神经病变
本研究首次提供了紫杉醇通过激活乳腺癌细胞和DRG神经元中的EGFR信号通路促进DKK1表达的证据。
Nature Medicine：徐兵河院士团队发布Trop-2 ADC治疗HR+ HER2-转移性乳腺癌的3期临床数据
这项临床试验达到了主要终点，与化疗相比，SG显著改善了亚洲的HR+HER2-mBC患者的无进展生存期和总生存期，且安全性可控，表明SG是亚洲HR+HER2-mBC患者的一种有前景的治疗选择。
Gene Expression：综述文章解读非编码RNAs如何通过Notch信号通路来影响人类乳腺癌的发生和进展
这篇综述文章中，研究人员讨论并阐明了miRNAs、lncRNAs和circRNAs影响Notch信号通路从而导致乳腺癌发生背后的分子机制。
研究揭示高脂饮食条件下肠道菌群调控乳腺癌和黑色素瘤进展的新机制
研究结果揭示“肠道-骨髓-肿瘤”轴参与了HFD介导的癌症发展，为靶向调控肠道菌群-宿主共代谢物干预癌症发展提供了新的策略。
Cancer Cell：马飞/刘芝华/张泽民/徐兵河/张园园团队揭示三阴性乳腺癌的化疗联合免疫治疗机制，并提出治疗新策略
该研究利用单细胞 RNA 测序，对接受紫杉醇、白蛋白结合型紫杉醇及其与抗 PD-L1 抗体阿替利珠单抗联合治疗的三阴性乳腺癌患者的肿瘤免疫微环境（TIME）进行了系统分析。
Immunity：张翔团队揭示三阴性乳腺癌耐药新机制——肿瘤来源的花生四烯酸重编程中性粒细胞促进免疫抑制和治疗耐药
这项研究揭示了三阴性乳腺癌（TNBC）细胞来源细胞外囊泡通过其中携带的花生四烯酸重编程中性粒细胞，从而促进了三阴性乳腺癌的免疫抑制和治疗耐药。
科学家发现FMD会抑制癌细胞糖酵解，助推最致命亚型乳腺癌患者实现长生存
研究结果显示，患者在化疗基础上接受每个周期3周、每周5天的FMD饮食，配合化疗（±二甲双胍）可达到56.6%的pCR率，已接近免疫+化疗新辅助治疗在关键临床研究中的疗效。
Nat Cell Biol | 表观因子KMT2C/D突变三阴性乳腺癌脑转移的新机制
本研究阐明了KMT2C/D突变导致的染色质重塑和组蛋白修饰变化，通过KDM6A间接影响MMP3的表达，从而诱导TNBC远端转移的分子机制。