《自然·癌症》：三阴性乳腺癌果真阴险！同济大学毛志勇团队发现，ER/PR/HER2三阴可促进癌细胞基因修复能力
同济大学团队的这项研究，发现了TNBC细胞维持恶性生长的一个重要因素：DNA修复关键酶PARP1和去泛素化酶USP15在TNBC细胞中都上调，USP15会通过去泛素化，帮助PARP1维持稳定，从而提升
5月12日15:00|苏逢锡教授、胡欣教授、杨雅平教授等重磅专家邀您共话NGS助力乳腺癌精准诊疗
为进一步推动乳腺癌早筛早诊早治，促进乳腺癌精准诊疗，在母亲节来临之际，由早筛网主办、罗氏诊断生命科学赞助的【NGS应用大讲坛】第二期主题会议“NGS推动乳腺癌精准诊疗”将于5月12日下午15:00举办
JCO：“麻倒”乳腺癌！临床研究证实，术前在肿瘤周围注射局部麻醉药，可显著提高乳腺癌患者的5年生存率
如果未来通过基础研究，发现利多卡因效用出色的奥秘当然更好，不过这种探索往往需要很久，广大发展中国家完全可以先把局麻药物用起来。
JECCR：科学家有望开发出治疗HER阳性乳腺癌患者的潜在疗法
来自莱布尼茨研究中心等机构的科学家们通过研究发现，酶类EDI3或与癌细胞代谢的改变直接相关，而且抑制EDI3的功能或许能作为对疗法耐受的ER-HER2+乳腺癌患者的一种新型治疗靶点。
《科学·转化医学》：最毒乳腺癌“黑化”未成熟自然杀伤细胞！
这项研究揭示了TNBC肿瘤微环境中未成熟NK细胞增多，通过激活Wnt信号通路增加TNBC肿瘤细胞干细胞性，清除NK细胞或阻断Wnt信号通路与免疫治疗或化疗结合，或可改善TNBC患者预后。
P53在乳腺癌进展中的作用
抑癌基因P53是一种主要的转录因子，参与多种细胞功能的调节。在癌症中，P53抑制细胞的增殖，以应对各种刺激，包括DNA损伤、营养缺乏、缺氧、过度增殖信号，从而防止肿瘤的形成。
上海交通大学医学院米军课题组揭示了乳腺癌症治疗的潜在靶点
谷氨酰胺代谢增加是癌症的一个特征。增殖的肿瘤细胞利用谷氨酰胺的碳来产生能量，利用谷氨酰胺的氮来生物合成非必需氨基酸、核苷酸和其他分子。
吉林大学研究者们进一步揭示了CLDN6作为乳腺癌症诊断和治疗潜在生物标志物
CLDN是上皮细胞紧密连接的主要成分。CLDN6是CLDNs家族的一员，包含四个跨膜螺旋和一个COOH末端PDZ结合基序（PBM）。
Dev Cell：厦门大学刘文/欧阳高亮团队揭示JMJD8促进乳腺癌发生发展的功能和分子机制
该研究揭示了含有JmjC结构域的蛋白家族成员JMJD8定位于内质网，通过干扰STING-TBK1的相互作用抑制下游I型干扰素信号通路激活，促进肿瘤免疫逃逸的功能和分子机制。
《自然·癌症》：在肺部沉睡多年的乳腺癌细胞为何会突然苏醒？科学家发现衰老相关的微环境是关键
他们发现，在年轻小鼠体内，DTCs低表达血小板源生长因子C（PDGF-C），有利于肿瘤细胞在原发灶以外部位存活，但不足以形成临床可见的转移灶；而在老年小鼠或纤维化的肺中