乐卫东：自噬异常与神经退行性疾病的研究进展
乐卫东，中科院上海生命科学院-上海交通大学健康所研究员。
我们及他人的研究表明，蛋白质的错误折叠和聚集能明显促使神经退行性疾病的发展。错误折叠和聚集的蛋白质可通过泛素-蛋白酶体系统（UPS）及大自噬和微自噬两个自噬溶酶体途径（ALP）清除。
我们的研究还发现神经细胞自噬活性的降低明显干扰蛋白质的降解和细胞器功能，而提高自噬活性有助于清除易聚集的蛋白质并促进神经元的存活，在神经保护与神经损伤和死亡中起着重要的作用。但是过度的自噬活动对神经细胞是有害的，说明自噬的调节在决定神经细胞的命运中是至关重要的。
我们在神经退行性疾病包括阿尔茨海默氏病、帕金森氏病、亨廷顿氏病、肌萎缩性侧索硬化中探讨了自噬的异常作用和机制，发现了一些新的作用靶点和自噬调节剂，可望在不久的将来应用与神经退行性疾病的治疗。
神经退行性疾病：未来的流行
Petsko博士开始了他的演讲，通过相关的挑战随着越来越多的老年人口和萎缩的劳动力。随着人口的老龄化，我们面临着衰弱的神经退行性流行病这将需要一个伟大的家庭，照顾者的家庭，照顾者的巨大的财政和情感上的损失与社会。阿尔茨海默氏症患者的大脑，帕金森的，ALS / Lou Gehrig的疾病是由蛋白质的存在由于蛋白质错误折叠的聚集体。虽然大多数神经退行性疾病出现零星，约10%有直接的遗传原因。Petsko解释说通过研究熟悉的形式，科学家们已经获得了巨大的洞察力这些破坏性疾病的细胞和分子过程。
神经退行性疾病：帕金森病
在2部分，Petsko研究帕金森病，最常见的神经退行性疾病后，Petsko和他的同事们研究阿尔茨海默氏症。对帕金森病遗传易感性的患者进行了研究发现在α-突触核蛋白基因的突变导致蛋白的错误折叠和聚集。在帕金森的情况下偶尔发生的，他们发现，α-突触核蛋白的裂解和由此产生的蛋白片段碎片形成聚集体。切换到酵母作为一个模型系统，然后人类细胞，Petsko的实验室鉴定为蛋白酶caspase-1的责任劈α-突触核蛋白。有趣的是，Caspase-1激活期间的影响为头部损伤和脑部感染提供了一个可能的解释可能是帕金森的。Caspase-1抑制剂的发展这可以穿透大脑的希望对帕金森病的有效治疗。
神经退行性疾病：有一个潜在的基因
Petsko和其他人还研究了患者的家族性肌萎缩侧多发性硬化症（ALS）、Lou Gehrig病和他描述这项工作的一部分3. 他们知道许多基因突变的ALS编码RNA结合蛋白这些蛋白质聚集体形成的神经元ALS患者。这些蛋白质的表达，FUS TDP43，在酵母中，导致相同的表型。一个屏幕的酵母基因能抑制FUS / TDP43毒性鉴定五个基因和所有编码的RNA结合蛋白。令人兴奋的，一些这些基因的人类同源也显示块FUS /人类神经元与新生鼠TDP43毒性。这些令人鼓舞的结果产生了希望有针对性的基因治疗可能提供一个未来的治疗对于这种可怕的神经退行性疾病。
唐北沙：精准医疗与神经退行性疾病
分享了一些神经退行性疾病案例，提到了神经退行性疾病的背景。精准医疗知道神经退行性疾病诊疗等相关关系，做了PD概述。常染色体显性遗传PD(AD-PD)相关的致病基因突变分析，以及药物基因组学与PD个体化治疗。