卫立辛：肿瘤微环境与肿瘤干细胞的桥梁--细胞自噬
卫立辛，第二军医大学东方肝胆外科医院肿瘤免疫与基因治疗研究中心主任、博士生导师。长期以来从事原发性肝癌的诊断和治疗方面的基础研究，目前关注于干细胞和炎症在肝癌发生发展中作用。
肿瘤发生（tumorigenesis）是正常细胞在各种压力的刺激下发生诸多基因和表观遗传的变异，逐渐形成癌细胞并最终发展为肿瘤的过程。这一过程涉及到许多细胞内在机制的变化，以及细胞与周围微环境联系的改变。
加深对该过程的了解，对于预防肿瘤的发生以及再发或复发具有重要意义。众多研究表明，自噬不仅在这一过程中发挥重要作用，而且还表现出抑癌和促癌的双重性。研究表明，自噬在肿瘤发生的整个阶段，始终起着保护细胞的作用，但在早期和晚期又分别主要发挥抑癌和促癌的不同作用，这主要与其保护对象的转移有关。
在肿瘤发生的早期，自噬更多的是通过抑制炎症、维持细胞基因组稳定性、促进损伤细胞衰老和抑制p62的累积，保护正常细胞维持稳定，抑制其向肿瘤细胞的转化。而在肿瘤发生的晚期，初始的肿瘤细胞已经形成，这个过程更多的是初始肿瘤细胞在相对贫瘠的环境中不断生长转化，最终形成肿瘤的过程。
自噬在这个过程中则主要通过帮助肿瘤细胞抵御内外界压力和支持肿瘤细胞的旺盛代谢模式来促进肿瘤细胞的存活和增殖。因此，在肿瘤发生的过程这样一个适者生存的过程中可能会发生两次与自噬相关的筛选。在早期，自噬能力出现障碍的正常细胞会更加容易向肿瘤细胞转化。而在晚期，自噬能力较强的初始肿瘤细胞反而会更加容易在恶劣的微环境中存活，并累积更多的突变从而发生进一步的转化。当然，不同的肿瘤类型、不同的肿瘤微环境可能也会导致情况有所不同。
贾立军：Neddylation蛋白修饰-CRL 泛素连接酶通路调控肿瘤细胞自噬应答的机制与潜在应用
贾立军博士，复旦大学附属肿瘤医院肿瘤研究所研究员和博士生导师。目前主要从事“针对蛋白质翻译后修饰通路进行抗肿瘤分子靶点发现”等研究工作。
相关研究在 J Natl Cancer Inst（JNCI）、Cancer Research、Clinical Cancer Research、Autophagy、Cell Death & Differentiation、Cell Death & Disease、Int J Cancer和J Biol Chem等学术期刊发表文章40篇、获邀参编英文专著4部。主持国家自然科学基金（81372196，31071204，30500637，81172092）、国家重大科学研究计划（2012CB910302，课题负责）、上海市卫生局A类重点项目 (2010012)、上海市“浦江人才 ”资助计划（12PJ1400600）和上海高校特聘教授（东方学者）资助计划等科研项目。
学术兼职包括：国家自然科学基金委员会医学科学领域学科评审组专家、中华医学科技奖评审委员会委员、上海市免疫学会肿瘤免疫专业委员会委员、高等学校自然科学奖和技术发明奖评审专家和十余种学术期刊审稿专家。荣获上海高校特聘教授（东方学者）和上海市浦江人才等荣誉称号。
苗俊英：血管内皮细胞自噬与动脉硬化
苗俊英，山东大学生命科学学院教授，从事血管内皮细胞凋亡研究工作。
哺乳动物雷帕霉素靶点（mTOR）在细胞自噬中发挥重要的调节作用，并与心血管疾病等重大疾病的发生和发展有密切关系，因此，调控mTOR的信号平衡具有重要的意义。目前已发现多种mTOR抑制剂，但是，mTOR的化学激活剂很少，而且mTOR调控自噬的下游信号通路也亟待搞清。
我们鉴定了一种化学小分子（3BDO）能够抑制血管内皮细胞自噬。发现3BDO通过作用于FKBP1A(FK506-结合蛋白1A, 12 kDa)激活mTOR。并了解到3BDO通过激活mTOR促进TIA1（TIA1，细胞毒性相关的颗粒状RNA结合蛋白/T细胞内抗原1）磷酸化。然后，我们利用基因芯片等技术，发现3BDO能够显著降低来自TGF-beta2基因3’-UTR的长非编码RNA—FLJ11812，TIA1负责加工FL J11812。
我们进一步证明FL J11812通过与靶向ATG13的miRNA-4459结合调控ATG13的蛋白水平，因此调控自噬。总之，我们发现了一种新的mTOR激活剂，并发现长非编码RNA—FLJ11812在细胞自噬中的作用和作用机制。
氧化的低密度脂蛋白（oxLDL）通过抑制mTOR引发血管内皮细胞自噬和凋亡，继而促进动脉硬化。因此，我们推断3BDO通过抑制oxLDL对mTOR的影响保护血管内皮细胞功能，因而抑制动脉粥样硬化。
我们利用ApoE-/-小鼠动脉硬化模型证明了我们推断。另外，在巨噬细胞（RAW246.7）和血管平滑肌细胞中，3BDO不影响oxLDL引起的mTOR活性变化和自噬的发生。在体外培养的人血管内皮细胞和ApoE-/-小鼠动脉内皮中，3BDO不仅抑制oxLDL诱导的自噬，还能抑制其诱导的凋亡，从而控制动脉粥样硬化发展。