李学军：自噬与多酚类化合物的作用

李学军，现任北京大学医学部基础医学院药理学系教授，博士生导师。 国家重点学科（药理学）及国家精品课程（药理学）负责人。目前的研究方向为：分子药理学，从事心血管系统和抗肿瘤药物药理学研究；近年来主要集中在自噬参与药物的作用机制，以及网络药理学的研究等。

自噬是溶酶体的降解过程， 在细胞的质量控制中起重要作用。自噬过程受损将导致许多疾病，如神经退行性病、心血管疾病和肿瘤。多酚类化合物如白藜芦醇、儿茶酸、槲皮素、水飞戟素和姜黄素等对多种疾病均产生有益的作用，但其对自噬的作用及调节机制还不清楚。

我们采用培养的血管内皮细胞，观察了多酚类化合物姜黄素对自噬的影响。姜黄素诱导氧化应激损伤中的HUVECs细胞产生自噬， 下调PI3K/Akt/mTOR细胞信号转导通路；调节BECN1/Bcl-2间的相互作用，促使复合体解聚，引发自噬。

姜黄素抑制氧化应激中的FoxO1向细胞核的转位过程；增加HUVECs细胞自噬过程中乙酰化FoxO1水平，加强乙酰化FoxO1与ATG7间的相互作用，促进自噬。 我们的结果表明，自噬保护血管内皮细胞免受氧化应激损伤，增强细胞的存活和抑制凋亡，这种潜机制可能是姜黄素类多酚类化合物对内皮细胞保护，减缓氧化应激损伤的主要作用机制。